Роль гельминтозов в патологии ран

Практически сходную, но более  лаконичную классификацию предложил  Р. Росс (1970); первая фаза - воспаление; вторая фаза -пролиферация; третья фаза - реорганизация рубца. Первые две фазы связаны в основном с образованием грануляционной ткани, последняя означает созревание рубцовой ткани. В.И. Стручков и соавт. (1975) выделяют те же стадии раневого процесса - стадию воспаления и стадию образования и созревания грануляционной ткани, но третью фазу заживления они определяют как стадию эпителизации.

М.И. Кузин и соаст. (1977) предложил в классификации выделять следующие основные периоды течения раневого процесса: 1-фазу воспаления, делящуюся на период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических (погибших) тканей; 2-фазу регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; 3-фазу реорганизации рубца и эпителизации. В данной классификации основным моментом является разделение фазы заживления на два периода. Первый период отражает сумму последовательных сосудистых реакций, характеризующих механизм воспаления, второй период - очищения от погибших тканей - очень важен с клинической точки зрения, так как определяет нормальное течение регенерации и всего заживления.

Разделение фазы воспаления на два периода акцентирует патогенетическую направленность лечебных мероприятий в 1-й стадии раневого процесса - купирование воспалительных изменений и ускорение очищения раны.

Реорганизация рубца и  эпителизация являются основными компонентами, завершающими течение раневого процесса, и совмещение их представляется вполне оправданным (3 фазы заживления).

На основании биофизико-химических данных, протекающих в ране, И.Г. Руфанов (1948) разделил раневой процесс на фазу гидратации, или биологического очищения раны, и фазу дегидратации, или регенеративно-восстановительных явлений. Такое деление позволяет более правильно и углубленно понять основные закономерности раневого процесса и целенаправленно влиять на него комплексом хирургических и этиопатогенетических воздействий (А.Д. Белов, М.В. Плахотин в соавт., 1990).

Б.М. Оливков (1954), рассматривая раневой процесс как воспаление, асептическое или септическое, отмечает, что у каждого вида животных оно имеет свои особенности. Видовые особенности биологии раневого процесса у животных находятся в прямой зависимости от условий их обитания и являются следствием филогенетически выработанной видовой адаптации на травму (М.В. Плахотин в соавт., 1981, 1990). В связи с этим процесс очищения ран от мертвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по трем основным типам: 1) гнойно-ферментативному (у плотоядных и лошадей), 2) гнойно-секвестрационному (у рогатого скота и свиней), 3) секвестрационному (у грызунов и птиц).

Раневой процесс - сложный  комплекс биологических реакций  в ответ на повреждение органов  и тканей, заканчивающийся обычно их заживлением. В ходе его имеют  место деструктивные и восстанови-тельные изменения со стороны тканей, образующих рану и прилегающих к ней - соединительной, эпителиальной, нервной, мышечной; важная роль принадлежит форменным элементам крови. В связи с этим в патогенезе раневого процесса находят свое отражение проблемы воспаления, регенерации, антителообразования, химии биологически активных веществ и многие другие.

Раневой процесс представляет собой сочетание местных после-довательных изменений и связанных с ними многочисленных общих реакций (М.И.Кузин, Л.Л.Шимкевич, 1990).

Общие реакции организма  протекают в не осложненных случаях  в две фазы. В первой фазе (1-2-й  день после травмы) общая реакция  развивается по пути усиления жизнедеятельности, что проявляется повышением температуры, основного обмена, снижением массы  тела, повышением распада белков, жиров, углеводов, снижением проницаемости  клеточных мембран, подавлением  синтеза белков и регенерации.

В основе указанных механизмов лежит повышение функции симпато-адреналовой  системы, усиление выброса адреналина («гормона пожара»), приводящее к мобилизации  запасов гликогена и уско-рению его распада, стимуляции гликолиза, повышению вязкости и свертываемости крови с последующим тромбообразованием (A.M. Светухин в соавт.,1992).

Во второй стадии (4-10-й  день) преобладает влияние парасимпа-тической системы и увеличение действия таких гормонов и медиаторов, как минералокортикостероиды, альдостерон, ацетилхолин. Повышается масса тела, нормализуются белковый обмен и процессы регенерации.

Таким образом, все направлено на усиление защитных реакций организма, проявляющихся в известном адаптационном  синдроме. Если рассматривать местные  проявления раневого процесса с этой точки зрения, то можно в них  также увидеть те же закономерности: проявление реакций, направленных на защиту внутренней среды и на ликвидацию последствий травмы.

Как отмечает А.Е. Вершигора (1989), отек тканей приводит к сдавливанию  сосудов и прекращению кровотечения из них, кроме того, он сдавливает лимфатические  протоки и тем самым снижает  общую интоксикацию от возможного проникновения  токсических веществ. Экссудация приводит к разведению токсинов и их выведению  из раны, лизису некротических элементов  в ней. Сгусток крови, покрытый фибринной пленкой, появляющийся сразу после травмы, является первым, хотя и слабым, защитным барьером между внутренней и внешней средой. В конечном счете на месте раны появляется соединительно-тканный рубец, прочно скрепляющий края поврежденных тканей и хорошо защищающий внутреннюю среду от внешних отрицательных влияний.

Таким образом, как указывает  В.П. Котельников (1991), на всех этапах раневого процесса ведущее значение имеет  система микро-циркуляции, ибо в  первые фазы она способствует очищению раны, а в последующем - процессу регенерации соединительной ткани  и образованию рубца.

Метаморфозы микроциркуляции  сводятся к изменению самих сосудов, внутрисосудистым и внесосудистым  изменениям.

В связи с большим разнообразием  ран невозможно определить и точные сроки течения фаз местного раневого процесса - экссудации, воспалительной инфильтрации, очищения и репарации. Существенным является тот факт, что, с одной стороны, при заживлении ран происходит последовательная смена  этих фаз, а с другой - во всех фазах  имеют место общие клеточные  и гуморальные изменения.

К этим общим реакциям следует  отнести изменения микроцир-куляции, действие химических медиаторов воспаления, изменения обмена веществ в динамике раневого процесса, изменения клеточного состава раны (Н.Н. Аничков и соавт., 1951, М.И. Кузин, Л.Л. Шимкевич, 1990).

      1.2. Особенности  гнойно-ферментативного заживления ран у плотоядных. Я допишу, только наверн мало будет.

1.3  Факторы,  влияющие на течение раневого  процесса.

Организм животного способен залечивать раны собственными силами, однако имеются особенности, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на течение репарации.

На процесс раневого заживления оказывают влияние различные  экзогенные и эндогенные факторы. Некоторые из них могут быть использованы для оптимизации заживления ран.

Влажность. Покрытые раны эпителизируются намного быстрее, чем подверженные высыханию. В тех случаях, когда раны оставлены без покрытия, миграция эпителиальных клеток должна происходить под струпом. В условиях, когда рана покрыта, поверхность ее остается влажной и эпителиальные клетки в состоянии мигрировать быстрее, в результате чего ускоряется эпителизация раневой поверхности. Влажность в открытой ране может создавать повязка. Герметичная окклюзионная повязка, например, при использовании полиэтиленовой пленки, будет поддерживать влажность, и сохранять тепло над раневой поверхностью. Однако такая повязка будет способствовать активизации воспалительного процесса и нагноения в ране, так как на поверхности раны может накапливаться серозный экссудат и быть подходящей средой для размножения микрофлоры. Кроме того, такая повязка будет вызывать мацерацию кожи вокруг раны.

Температура. Температура среды, окружающей рану, также имеет значение для процесса раневого заживления. Доказано, что гипотермия способствует уменьшению прочности раны, нанесенной немедленно вслед за воздействием пониженной температуры на 5-й послеоперационный день. Вероятно, это вызвано нарушением микроциркуляции в тканях раны.

Меняющаяся экспозиция холода оказывает заметное отрицательное  влияние на раневое заживление.

Вероятно, снижение температуры  окружающей среды оказывает влияние  на заживление поверхностных кожных ран, а не глубоких. Однако понижение температуры тела животных вызывало уменьшение прочности и в глубоких ранах (КНИГА). Отсюда можно сделать вывод - необходимо избегать понижения температуры окружающей среды по отношению к хирургическим пациентам.

Напряжение кислорода. Кислород играет большую роль в процессе раневого заживления, поскольку рана потребляет повышенные его количества. Травма капилляров снижает доставку кислорода в рану и получается, что потребности в кислороде для репарации максимальны, в то время как сниженная локальная микроциркуляция не в состоянии их обеспечить. Минимальное р0₂, необходимое для заживления, неизвестно, хотя измерениями установлено, что репликация фибробластов требует р0₂ около 30-40 мм рт. ст. Для коллагенового синтеза требуются более высокие значения р0₂.

Исследования показали, что  скорость пролиферации эпителиальных  клеток в ранах прямо пропорциональна р0₂ в ране. Кислород способен ускорять формирование коллагена. Коллаген не может синтезироваться фибробластами, если не происходит гидроксилирования минимальных количеств пролина и лизина. Также показано, что недостаток кислорода может приводить к формированию недостаточно гидроксилированного коллагена, что впоследствии ослабляет прочность раны. Доказано ускорение эпителизации ран при использовании гипербарической оксигенации и замедление эпителизации у собак на высоте 3000 м над уровнем моря. Повышение напряжения кислорода ускоряет эпителизацию ран, но при этом не наблюдается влияния на контракцию раны.

Известно, что раны в ишемизированных тканях инфицируются легче, чем в хорошо васкуляризированных. Показано, что инфекционный процесс в таких случаях может уменьшаться при возрастании запасов кислорода. Предполагается, что локальная гипоксия может препятствовать функционированию оксидазной системы лейкоцитов, которая ответственна за генерацию перекиси водорода и радикалов кислорода, необходимых для уничтожения многих микробов. Очевидно, что бактерия, фибробласт и фагоцит конкурируют за кислород в ране. Инфекция развивается в ране в том случае, когда число бактерий становится достаточным для уменьшения запасов кислорода ниже критического уровня. Из этого следует вывод для клиники о целесообразности использования полупроницаемых повязок, которые могли бы обеспечить обмен газов в ране.

Нутриенты. Физиологическое течение процесса раневого заживления в значительной степени зависит от сбалансированного поступления нутриентов [Agren M. S. If Arch. Dermatol. - 1999. - Vol. 135, N 10. - 
P. 1273-1274. , Sachiyo £, Ikeda K, Diki T. et al. // J. Pediatr. Surg. - 1987. 
-Vol.22. -P. 401-409., Young M. E. И Heart Lung. — 1988. - Vol. 17. - P. 60—71.]. Напротив, у плохо питающихся животных, хронических больных заживление ран происходит хуже и больше риск осложнений в течение и после операции. При плановых операциях больных можно подготовить к предстоящему оперативному вмешательству, улучшив их питание.

В процессе репарации возрастает потребление аминокислот, углеводов, липидов, макро-, микроэлементов, воды и 0₂, чем в процессе нормального распада и построения ткани в обычных условиях. Обеспечение регенерирующих тканей необходимыми пластическими и энергетическими соединениями зависит от имеющихся в наличии экзо- и эндогенных источников, скорости их диффузии через капилляры и в экстрацеллюлярном пространстве, а также от расстояния, которое эти субстанции должны преодолеть до места их использования. Очевидно, что фактором, способствующим эффективному течению репаративных процессов, будет быстрое и адекватное образование новых кровеносных сосудов в тканях раны — «неоангиогенез», как части процесса репарации.

Белки необходимы для обеспечения фагоцитоза, неоангиогенеза, образования лимфоцитов, синтеза протеогликанов, пролиферации фибробластов, коллагенового синтеза и раневого ремоделирования. При недостаточном поступлении белка раневое заживление замедляется. Индикаторами недостатка белка у животных могут служить концентрация азота мочевины, а также уровни альбумина и трансферрина в сыворотке крови. Особенно большое значение для процесса раневого заживления имеют серосодержащие аминокислоты — метионин и цистеин, которые ускоряют фибробластическую пролиферацию и образование коллагена. Белковая недостаточность может оказывать и непрямой эффект на процесс раневого заживления. Так, некоторые иммунные реакции и фагоцитоз ингибируются при наличии белкового дефицита. 

Углеводы и липиды. Без адекватного поступления углеводов не может быть достаточного энергетического обеспечения ПЯЛ, макрофагов  и фибробластов. Нарушение обмена углеводов оказывает как прямой, так и непрямой эффект на раневое заживление [Peacock E, E. Wound Repair. - Philadelphia, 1984.]. Прямой эффект заключается в нарушении процесса раневого заживления и снижении толерантности к развитию инфекции, а непрямой — в нарушении утилизации аминокислот при наличии энергетического дефицита. Нарушение всасывания углеводов наблюдается при ряде врожденных аномалий, глистных инвазий,  сопровождающихся явлениями мальабсорбции [Garvin G. // Nurs. Clin. N. Am. - 1990. — Vol, 25, N 1. — P. 181-192.].

Значение липидов в  раневом заживлении еще не раскрыто полностью. Тем не менее известно, что липиды входят в состав клеточных мембран, принимают участие в синтезе простагландинов, и поэтому их дефицит неблагоприятно сказывается на репаративных процессах в ране [Pierro A., Carnielli V._f Filler R. M. et al. // J. Pediatr. Surg. - 
1989. - Vol. 24. - P. 95.].

Витамины. Среди витаминов наиболее полно изучено влияние витамина С на процесс раневого заживления [Hunt T. K. II Wid J. Surg. - 1980. - Vol.4,N3.-P.271-277]. При дефиците аскорбиновой кислоты нарушается фибробластическая функция. Гидроксилирование лизина и пролина в процессе коллагенового синтеза требует аскорбиновой кислоты, кислорода, α-кето-глутарата и Fe²⁺. Все они действуют в связи с лизил- и пролил-гидроксилазами — энзимами, которые катализируют эти реакции. При наличии дефицита витамина С данные энзимы остаются в неактивной форме, а негидроксилированные протеины являются субстратом для протеолиза. Кроме того, нарушаются функции ПЯЛ, так как этот витамин требуется для превращения кислорода в перекись водорода и последующего образования бактерицидных агентов. Комплементзависимые иммунные реакции также угнетаются при дефиците витамина С [Stadelmann W. K., Digenis A. G._t Tobin G. R. // Am. J. Surg. - 1998. - Vol. 176. - Suppl. 2A. - P. S39-S47].