Контрольная работа по "Ветеринарии"

Простая гиповолемия - возникает при равностепенном понижении объема клеток крови и плазмы. Гематокрит не изменен. Наиболее частые причины — острая кровопотеря, состояние коллапса, вызванного системной вазодилатацией, и торпид-ная фаза шока. Нормоцитемическая гиповолемия проявляется признаками, свойственными основному страданию, симптоматикой компенсаторных реакций.

Олигоцитемическая гиповолемия - представляет собой уменьшение объема крови преимущественно за счет форменных элементов. Показатель гематокрита понижен, т. е. менее 35 % у лошадей, ниже 38 % у кур.

У сельскохозяйственных животных такая гиповолемия часто  сопровождает кровепаразитарные болезни: пироплазмоз, бабезиоз, нуталлиоз. Кровепаразиты, внедряясь в эритроциты, на определенной стадии развития разрушают их, вызывая гемолиз. Снижение объема крови возможно и за счет подавления гемопоэза.

Проявляется недостаточностью кровоснабжения органов и тканей, в случае непринятия лечебных мер  гиповолемия может стать причиной гибели больного животного.

Полицитемическая  гиповолемия - развивается в результате преимущественной потери плазмы крови. Гематокритный показатель существенно превышает исходный, нормальный уровень. У свиней он становится выше 43 %, у обезьян — более 46 %. Важнейший признак дегидратации, сопровождающий диарею разного, чаще инфекционного, происхождения, гипертермию, лихорадочную реакцию, дефицит питьевой воды, сахарный и несахарный диабет, ожоговую болезнь.

Полицитемическая гиповолемия  — важнейший патогенетический фактор в генезе основного заболевания. Потеря организмом воды сопровождается расстройством циркуляции крови, особенно в микроциркуляторном русле. Эксикоз (обезвоживание) весьма опасен для молодняка животных. Возникающая аутоинтоксикация способствует гибели больных [1].

6. Общая этиология  заболеваний печени. Характеристика нарушений желчеобразования и желчеотделения. Понятие о желтухе, классификация и последствия

Основные причины, вызывающие поражение печени и недостаточность ее функций, — инфекционные, инвазионные и алиментарные. Вирусный гепатит выявляют у собак, пушных зверей, свиней, лошадей, уток. Гепатит бактериального происхождения осложняет такие заболевания, как сальмонеллез телят, лептоспироз.

Весьма распространены поражения печени продуктивных животных, вызванные паразитами. Это фасциолез крупного и мелкого рогатого скота, дикроцелиоз, цистицеркоз, описторхоз, токсокароз, кокцидиоз, дипилидиоз.

Помимо инфекций и  инвазий немалое значение в происхождении патологии печени (гепатоз, гепатит, цирроз) играют алиментарные факторы. Выявлено патогенное влияние на печень перекорма коров концентратами при низком (0,75 и ниже) сахаро-протеиновом соотношении, избытка масляной кислоты в силосе, избытка мочевины. Большое содержание жира, особенно окисленного, в рационе и алиментарная белковая недостаточность также приводят к гепатопатиям. Патологию печени могут вызвать токсины, образующиеся в воспаленном кишечнике, при почечной недостаточности, распаде белков злокачественных опухолей, нарушениях жирового, белкового, углеводного обменов, сахарном диабете. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного происхождения нередко осложняется циррозом печени, особенно у собак.

Расстройства  желчеобразования и желчеотделения. Печень наряду с поджелудочной железой выполняет основную роль в пищеварении. Затруднение (гипохолия) или полное прекращение (ахолия) поступления желчи в кишечник сопровождается нарушением полостного, мембранного переваривания кормовых субстратов и всасывания конечных продуктов гидролиза жиров, белков, углеводов. Активные компоненты желчи — желчные кислоты. Они синтезируются и секретируются гепатоцитами. Исходным материалом служит холестерин. Холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая, литохолевая желчные кислоты эмульгируют жиры в кишечнике, создают условия для расщепления и всасывания не только липидов, но и белков, углеводов. Недостаточное желчеотделение не обеспечивает утилизации субстратов корма.

С желчью выделяются желчные  пигменты биливердин и билирубин. Эти пигменты образуются из гемоглобина распадающихся эритроцитов главным образом в печеночных клетках. Билирубин нерастворим в биологических жидкостях, транспортируется альбумином плазмы крови. Поступая в печень, первоначально образованный непрямой билирубин освобождается от белка, вступает в соединение с глюкуроновой кислотой и становится «прямым» водорастворимым билирубином, непосредственно поступающим в желчь и далее в кишечник, где под влиянием бактериальных ферментов превращается в стеркобилиноген и уробилиноген. На воздухе выводимые из организма с калом и мочой они подвергаются окислению, трансформируются в уробилин и стеркобилин, придавая выделениям специфическую окраску.

Нарушение желчеобразования и желчевыведения повышает содержание желчных кислот и пигментов в крови и тканях, что получило название желтухи.

Желтуха. Желтуха (icterus) — это симптомокомплекс, характеризующийся отложением желчных пигментов в коже и слизистых оболочках, окрашиванием их в желтый цвет. Отложению желчных пигментов предшествует гипербилирубинемия. Она может быть результатом заболеваний печени, желчных протоков или патологии системы эритропоэза. Желчный пигмент билирубин образуется главным образом в клетках печени, селезенки, красного костного мозга путем ферментативного восстановления биливердина — соединения, предшественником которого является протопорфирин, входящий в структуру гема. В крови циркулирует непрямой, связанный с транспортным белком билирубин. Он токсичен, не фильтруется в клубочках почек, не выводится с мочой даже при больших концентрациях в крови. Этот непрямой билирубин захватывается гепатоцитами и превращается в прямой путем соединения с глюкуроновой кислотой. Он водорастворим, секретируется клетками печени в желчные ходы и поступает в кишечник. Расстройство обмена желчных пигментов проявляется в развитии желтух разного генеза. Ранее выделяли гемолитическую, паренхиматозную, механическую желтуху. В настоящее время благодаря расширению и углублению представлений об образовании и обмене билирубина стала популярной патогенетическая классификация. Согласно этой классификации желтухи дифференцируют на надпеченочные, печеночные и подпеченочные.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается в результате гиперпродукции гемобилирубина. Его содержание в крови превышает возможности нормального захвата и конъюгационных механизмов гепатоцита. Этиологическими факторами являются гемолитические анемии, неэффективный эритропоэз, ферментопатия, аутоиммунный гемолиз, отравления мышьяком, свинцом, змеиным ядом, рассасывание обширной гематомы, переливание несовместимой крови, сепсис, злокачественные опухоли (лейкоз).

Наиболее часто надпеченочную  желтуху наблюдают у животных, больных гемоспоридиозами, такими, как бабезиоз крупного и мелкого рогатого скота, пироплазмоз лошадей, других однокопытных животных. Кровепаразиты внедряются в эритроциты, размножаются и разрушают клетку.

Повышенное образование  непрямого билирубина сопровождается интенсивным захватом его гепатоцитами и выведением с желчью в виде прямого гепатобилирубина. Содержимое кишечника включает значительно большее, чем обычно, количество желчных пигментов — уробилиногена и стеркобилиногена, что сопровождается повышенным выделением стеркобилина и уробилина с фекалиями (гиперхолия) и мочой. Пищеварение существенно не нарушается ввиду достаточного поступления в кишечник желчи и желчных кислот.

Гиперпродукция непрямого  билирубина, невозможность его конъюгации гепатоцитами приводят к отложению пигмента в коже, слизистых оболочках. Желтушность обнаруживается прежде всего на склере. Она появляется у коров при концентрации билирубина в крови 1,6 мг/100 мл и выше. У крупного рогатого скота, лошадей, овец и свиней желтушность наиболее заметна на непигментированных участках кожи. У собак и кошек она может проявляться и на пигментированной коже.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается как результат прямого повреждения клеток печени токсинами инфекционного (вирусный гепатит плотоядных, лептоспироз крупного рогатого скота, инфекционный энцефаломиелит лошадей), инвазионного (кокцидиоз, фасциолез) и неинфекционного (отравления животных хвощом, госсиполом, афлатоксинами, другими гепатотропными ядами) происхождения. В результате нарушается возможность захвата гемобилирубина гепатоцитами, снижена их способность к конъюгации, экскреции пигмента в желчные капилляры. Из-за резкого повышения проницаемости цитоплазматических мембран гепатоцитов, их некроза непрямой и прямой билирубин поступает в общий ток крови. Ге-патоциты начинают выделять желчь не только в желчные, но и в лимфатические и кровеносные капилляры. В крови появляются свободные желчные кислоты. Холемии способствует повышение давления в желчных капиллярах из-за их сдавливания отечными гепатоцитами. Уменьшается поступление желчи в кишечник. Гипохолия нарушает пищеварение.

В случае тяжелого тотального поражения печени гепатоциты теряют способность захватывать и трансформировать непрямой билирубин в прямой. Уровень гемобилирубина начинает нарастать, а прямого — падать. В моче исчезает уробилиноген, так как в кишечник практически не поступает прямой билирубин. Фекалии приобретают светлую окраску из-за отсутствия стеркобилина. Холемия негативно сказывается на состоянии высших отделов нервной системы, сердечно-сосудистой системы.

Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха обусловлена  частичным или полным нарушением оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря и его протока в двенадцатиперстную кишку. Механическое препятствие может быть вызвано закупоркой желчевыводящих путей или сдавливанием их извне. Причинами обтурации могут быть печеночные камни, паразиты (чаще фасциолы, дикроцелии), воспалительные процессы, опухоли. Желчевыводящие пути могут быть сдавлены извне эхинококковым пузырем, опухолью, абсцессом, гиперплазированными лимфатическими железами, пролиферирующей тканью при хроническом течении энтерита.

Замедление или прекращение  оттока желчи (холестаз) ведет к повышению давления в желчных путях, расположенных выше возникшего препятствия.

Механическое препятствие  оттоку пузырной желчи (у лошадей, верблюдов, северных оленей желчный пузырь отсутствует) повышает давление в желчных протоках. Желчные капилляры переполняются, их стенки растянуты, проницаемость резко повышена. Начинается диффузия желчи в лимфатические и кровеносные капилляры. Более того, желчные капилляры под влиянием возрастающего давления могут разрываться, что дает начало развитию воспалительного процесса (билиарный гепатит). Поступление желчи в кишечник значительно уменьшено (гипохолия) или прекращено (ахолия).

По мере прогрессирования заболевания гепатоциты теряют способность захватывать непрямой билирубин и преобразовывать его в прямой.

Появление в крови  всех компонентов желчи (холемия) определяет высокую токсичность подпеченочной желтухи. Для нее характерны резко выраженная иктеричность, брадикардия, гипотермия, кожный зуд, снижение скорости свертывания крови, существенные расстройства пищеварения, гипотензия с возможным переходом в печеночную кому [1].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Лютинский С. И. Патологическая физиология  сельскохозяйственных животных. – М.: КолосС, 2002. – 496 с.
2. Савойский А. Г. Патологическая физиология. – М.: КолосС, 2008. – 541 с.