Контрольная работа по "Ветеринарии"

Различные исходные состояния нервной  системы отражаются на реакциях организма по отношению ко многим патогенам. Например, травматический шок может быть предупрежден наркозом. Более интенсивный ответ на раздражения у животных сильного неуравновешенного и слабого типов, тогда как менее выраженные нарушения отмечают у особей сильного уравновешенного подвижного типа.

Согласно учению Г. Селье в развитии стресса как ответной реакции на любое раздражение основное значение придается функциональному состоянию желез внутренней секреции.

Существуют определенные критерии, характеризующие реактивность. К ним относятся раздражимость, возбудимость, лабильность, хронаксия, чувствительность.

Раздражимость — свойство каждой клетки тем или иным образом в зависимости от специализации отвечать на изменения окружающей среды. Особое значение в формировании механизма реактивности принадлежит нейронам.

Возбудимость — количественная оценка раздражимости тканей. Ее мерой является порог возбудимости — минимальная сила электрического, химического или иного раздражителя, способная привести ткань из спокойного состояния в деятельное, например сокращение мышечного волокна, выделение секрета железой и т. д.

Лабильность — функциональная подвижность  тканей. Снижение лабильности нервной системы отмечают, например, при травматическом шоке. Перевозбуждение чувствительного нерва приводит к торможению соответствующих нейронов, но повышает возбудимость других. Их слабое раздражение сопровождается резко возросшей рефлекторной реакцией. Такое изменение функциональной подвижности нервных структур наблюдают при бешенстве, столбняке, отравлении стрихнином.

Хронаксия — наименьшее время, в  течение которого электрический ток способен вызвать возбуждение тканей. Появление периферических параличей приводит к увеличению хронаксии, тогда как при спастических параличах центрального происхождения хронаксия нервов укорочена. Удлинена хронаксия при травматическом и анафилактическом шоках.

Чувствительность —  способность органов чувств приходить  в возбуждение при минимальной силе адекватного раздражителя (температурного, болевого, звукового и др.). Нарушение чувствительности существенно влияет на реактивность. Выключение зрительного анализатора исключает возможность реакции животного на зрительные образы, слухового анализатора — на звуки и т.д. [1].

Реактивность  и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправленны. Например, у новорожденного животного по отношению к гипоксии реактивность низкая, а у взрослого животного — наоборот. В период зимней спячки у животных снижена реактивность, но повышена резистентность ко многим внешним факторам [2].

 

3. Объясните механизм экссудации  и выхода лейкоцитов за пределы  стенки сосудов. Дайте общую  классификацию воспаления

 

Экссудация (от лат. exsudo — выпотеваю, выделяю) — выход плазмы крови и форменных элементов за пределы кровеносных сосудов. Жидкость, выходящая за пределы сосудов, носит название экссудата, который отличается сравнительно высоким содержанием белка (до 5 %), обилием ферментов, форменных элементов крови, интерлейкинов, продуктов распада тканей. При септическом воспалении экссудат содержит микроорганизмы.                                                                                

В числе факторов, определяющих экссудацию, первостепенное значение имеет проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. Повышают сосудистую проницаемость липидные медиаторы, гистамин, брадикинин, фосфолипидный фактор активации тромбоцитов, эндогенные оксиданты — гипохлорит и хлорамин. Разрыв клеточных контактов путем ретракции цитоскелета эндотелиальных клеток, вызываемый эндогенными оксидантами, делает возможным выход плазмы за пределы сосудов, эмиграцию лейкоцитов. Этому способствует гепарин, выделяемый околососудистыми тканевыми базофилами.

Экссудация также определяется нарастанием гидростатического давления в венозной части капилляра, повышением осмотического и онкотического давления в межклеточном матриксе, микровезикулярным транспортом. Микропиноцитоз энергозависим, представляется самостоятельным компонентом экссудативного процесса.

Интенсивность воспалительной реакции, степень проницаемости гистогематического барьера определяют количественный и качественный состав белков экссудата. При малых повреждениях наблюдается преимущественная экссудация жидкости и низкомолекулярных соединений, усиление повреждения приводит к выходу высокомолекулярных соединений и клеток крови. Сквозь стенку кровеносных сосудов начинают мигрировать лейкоциты, которые передвигаются в направлении фокуса воспалительного очага.                                                                                   

Выход лейкоцитов за пределы  стенок сосудов носит название эмиграции. Эмиграция начинается с краевого состояния лейкоцитов, когда они замедляют движение вдоль стенки сосудов, а затем останавливаются. Установлено, что при гнойно-воспалительных заболеваниях нейтрофилы еще до поступления в очаг воспаления приходят в состояние гиперактивности. Снижается гранулированность их цитоплазмы, на поверхности появляются филоподиоподобные выросты. Интима сосудов при воспалении выстилается тончайшей пленкой, в состав которой входят фибрин, гликопротеиды, сиаловые кислоты, другие соединения. Это способствует повышенному контакту лейкоцитов с клетками эндотелия сосудов гистеона. Краевому стоянию содействуют электрохимические связи, появление «кальциевых мостиков».

Лейкоцит может мигрировать  сквозь стенку сосуда либо путем микропиноцитоза эндотелиоцитом, либо преодолевая преграду между двумя округлившимися клетками эндотелия путем образования псевдоподий. Базальную мембрану полиморфноядерные лейкоциты преодолевают, выделяя протеазы гиалуронидазу, эластазу, коллагеназу — ферменты, увеличивающие ее проницаемость. Эмигрировавшие из сосудов лейкоциты начинают амебовидное движение по межклеточному матриксу к предмету взаимодействия — микроорганизмам или поврежденным клеткам (рис. 2).

 

 

Рис. 3.1. Эмиграция лейкоцитов при воспалении брыжейки лягушки:

1 — краевое стояние  лейкоцитов; 2 — эмиграция лейкоцитов; 3 — эмигрировавшие лейкоциты; 4— эритроциты

По наблюдениям, краевое стояние лейкоцитов может продолжаться до 30 мин, переливание сквозь стенку сосуда занимает 20— 40 мин, передвижение по тканевым щелям к конечной цели может длиться часы и сутки [1].

По преобладанию основных процессов, характеризующих воспаление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное. По течению воспаления подразделяют на острые и хронические. В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое воспаление, гипер- и гипоергическое воспаления  (рис. 3.2)

 

 

 

                                                                                                      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3.2. Классификация воспаления

 

4. Опишите основные  патогенетические механизмы расстройств углеводного обмена. Каковы основные нарушения в организме при сахарном диабете

В организме животных углеводы участвуют в разнообразных  метаболических реакциях, взаимодействуя с белками и липидами. Одна из главных функций углеводов состоит в том, что они представляют собой основной энергетический субстрат для клеток всех тканей, но особенно нервной. Установлено, что 67 % глюкозы крови потребляют клетки центральной нервной системы.

Нарушение переваривания  и всасывания углеводов. Углеводы поступают в организм с растительной и животной пищей в виде моно-, ди- и полисахаридов. Может быть избыточное, а чаще недостаточное снабжение животных углеводами. Последнее обстоятельство сразу сказывается на межуточном обмене веществ, так как для энергетических целей начинают использоваться жиры и в какой-то степени белки.

Недостаточная обеспеченность организма  углеводами возможна в результате нарушения процессов переваривания и всасывания. Недостаточное поступление гликолитических ферментов поджелудочной железы и кишечного сока (амилаза, лактаза) приводит к выведению из организма молочного сахара и зерен крахмала. Крахмал появляется в фекальных массах (амилорея), что служит косвенным признаком нарушения полостного переваривания углеводов. Дефицит лактазы не обеспечивает расщепления лактозы до галактозы и глюкозы. Лактоза всасывается в кровь и выводится почками (лактозурия). Ее прохождение через почечные канальцы обусловливает их повреждение. Неутилизированные сахара усиливают в толстом кишечнике брожение, сопровождающееся метеоризмом и диареей.

Полное расщепление углеводов  до сахаров в тонком кишечнике не всегда завершается всасыванием. Всасывание — процесс энергозависимый. Глюкоза транспортируется через мембрану энтероцита только при участии процессов фосфорилирования и последующего дефосфорилирования. Поэтому всасывание тормозится при воспалительных явлениях, отеке слизистой оболочки кишечника, гипоксии, блокаде процессов фосфорилирования ферментными ядами, такими, как монойодуксусная кислота, флоридзин.

Вторичная сахаридазная недостаточность полостного пищеварения возможна при сердечно-сосудистой патологии, шоковых состояниях, язвенной болезни, опухолевых процессах в органах брюшной полости.

Снижение секреции панкреатического и кишечного соков связано с возникающим дефицитом пластических и энергетических субстратов.

От кишечных ворсинок глюкоза по системе воротной вены поступает в печень. Одна из функций печени — гликогенообразовательная. В гепатоцитах глюкоза подвергается фосфорилированию с образованием глюкозо-6-фосфата, который используется для синтеза гликогена. В последующем под влиянием соответствующего фермента по мере необходимости происходит расщепление глюкозо-6-фосфата с освобождением свободной глюкозы, необходимой для поддержания уровня сахара в крови. Моносахара плазмы крови используются клетками тканей для синтеза гликогена, нуклеиновых кислот, мукополисахаридов, цереброзидов, протеогликанов.

Нарушения синтеза гликогена (агликогеноз) могут быть генетически обусловленными (у животных не описаны) и появляющимися в процессе онтогенеза под влиянием токсигенов, гипоксии, авитаминозов, алиментарной недостаточности. Резко падает его содержание в печени, мышцах, почках, что, в свою очередь, рефлекторно усиливает липолиз в жировых депо. Гиперлипемия сопровождается инфильтрацией и жировой дистрофией, прежде всего печени.

Активация распада, снижение содержания гликогена в печени, мышцах, других органах наблюдается при повышенной потребности в энергии, обусловленной стрессогенными нагрузками, усиленной мышечной работой, алиментарной недостаточностью. Гликогенолиз усилен при лихорадке, бактерийной интоксикации, действии химических веществ (ртуть, мышьяк, фосфор), опухолевом росте, усиленной продукции адреналина и гликогена.

У молодых животных возможен дефект ферментных систем, катализирующих расщепление гликогена. Поэтому он начинает интенсивно накапливаться прежде всего в печени, мышцах, почках, сердце, ткани головного мозга. Причина гликогеноза пока не установлена. Полагают, что болезнь генетически обусловлена, передается по аутосомно-рецессивному типу.

Любые расстройства метаболизма гликогена  сопровождаются снижением функциональной активности пораженных клеток (нервных, фагоцитов, миоцитов, кардиомиоцитов, гепатоцитов, эн-тероцитов и др.).

Нарушения межуточного обмена углеводов. Непрерывный процесс гликолиза и окислительного фосфорилирования требует постоянной доставки тканям глюкозы и кислорода. Гипоксия, другие патологические процессы в печени, мышцах нарушают метаболические превращения углеводов. Снижение поступления кислорода приводит к преобладанию анаэробного гликолиза над фосфорилированием. Энергообеспеченность ткани и зависящая от нее функциональная активность клеток понижаются, нарастает содержание молочной и пировинограднои кислот, развивается лактоцидемический ацидоз. Так, если у клинически здоровых дойных коров содержание пировинограднои кислоты в крови составляет 0,61 ± 0,02 мг/100 мл, а молочной — 12,4 + 0,57 мг/100 мл, то у коров с дистрофическими процессами в печени — 1,54 ± 0,03 мг/100 мл и 25,1 ± 1,09 мг/100 мл соответственно.

Причиной нарушения  межуточного обмена углеводов может  быть недостаточное поступление в организм тиамина. Витамин В₁ представляет собой кофермент карбоксилазы. Снижение ее активности ведет к накоплению пировинограднои кислоты, появлению ее в крови и моче. Пируват оказывает выраженное токсическое действие на нервные клетки. Замедлена передача нервного импульса по аксонам и дендритам, снижена выработка медиатора — ацетилхолина. У животных, страдающих тиаминовой недостаточностью, заболевание проявляется полиневритом. Наиболее чувствительны к заболеванию птицы (куры, голуби) и пушные звери (норки).

Изменение содержания глюкозы в крови. Уровень углеводов в крови поддерживается нейрогуморальными механизмами. Стимуляция вентромедиальных ядер гипоталамуса активирует симпатическую иннервацию, повышает гликогенолиз в печени, вызывает гипергликемию. Раздражение вентролатеральных ядер стимулирует парасимпатические нервы, тормозит гликогенолиз, снижает содержание сахара в крови. Гормональная регуляция определяется соотношением инсулина и контринсулярных гормонов (АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов). Изменение концентрации глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами мембран бета-клеток поджелудочной железы.