Контрольная работа по "Ветеринарии"

Уровень глюкозы в  крови здоровых взрослых животных колеблется (мг/100 мл): крупный рогатый скот — 40—60, лошади — 55— 95, свиньи — 45—75, собаки — 60—80, куры — 80—140, кролики — 75-85.

У больных животных эти показатели могут существенно меняться за счет интенсивности поступления углеводов, синтеза гликогена, уровня потребления глюкозы, соотношения этих процессов.

Гипогликемия. Под гипогликемией понимают уменьшение содержания глюкозы в крови. Основные ее причины:

недостаточное поступление  углеводов с кормами;

снижение гидролиза  Сахаров в кишечнике и замедление их всасывания;

повышение тонуса парасимпатических  нервов;

недостаточная выработка  глюкокортикоидов, соматотропного и  адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза;

повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы, развитием (у собак) раковой опухоли;

развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофия, цирроз) с подавлением гликогенообразовательной функции;

гипофизарная кахексия;

интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при длительных переходах, перевозке грузов;

передозировка инсулина, вводимого животным с лечебной целью.

Последствия гипогликемии обусловлены прежде всего изменениями деятельности центральной нервной системы. Глюкоза для ее клеток является основным энергетическим субстратом. Недостаток сахара приводит к истощению энергетических резервов в виде макроэргических соединений, усилению катаболических процессов, гипоксии структур мозга, внутриклеточной гипергидратации. Повышение проницаемости стенок сосудов сопровождается отеком мозга, возможностью кровоизлияний и тромбоза.

У жвачных животных возможно развитие гипогликемического синдрома, проявляющегося первоначально астеническим состоянием, затрудненностью передвижения. В последующем наблюдается беспокойство, появляются дрожь, клонические и тонические судороги, обильная саливация, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Одышка, тахикардия, зрачки расширены. Возможно развитие коматозного состояния.

Высокопродуктивные коровы значительное количество глюкозы используют для синтеза молочного жира, что создает предпосылки для возможного развития у них гипогликемии. В печени снижается уровень гликогена, туда в изобилии поступает жир. Использование его для энергетических целей в повышенном количестве приводит к кетонемии и кетонурии. В крови и моче появляются избыточные количества кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная и ацетон), обладающих токсическими свойствами.

Гипогликемия имеет  немаловажное значение в генезе родильного пареза у коров. Нервные явления бесследно исчезают после внутривенного введения глюкозы с кальция хлоридом.

Компенсаторные реакции, возникающие у животных в ответ  на снижение уровня сахара в крови, сводятся к активации симпато-адреналовой системы, повышению уровня контринсулярных .гормонов в крови, стимулирующих процессы гликогенолиза, глико-неогенеза, липолиза. Свободные жирные кислоты снижают утилизацию глюкозы мышечной и жировой тканями, чем способствуют задержке глюкозы в крови, выравниванию ее уровня.

Гипергликемия. Под гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови. Выделяют следующие причины возникновения гипергликемии:

алиментарная, вызванная  избыточным поступлением легкоусвояемых углеводов моногастричным животным. У жвачных углеводы (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена;

нейрогенная, характерная  для эмоционального стресса, болевого раздражения, органических поражений (опухоли, кровоизлияния) центральных отделов нервной системы. Активируется сим-патикоадреналовая система, повышается секреция катехолами-нов, стимулируется гликогенолиз;

повышение продукции  контринсулярных гормонов в передней доле гипофиза (АКТГ, СТГ) и коре надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем ограничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддерживает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот;

абсолютная недостаточность  инсулина вследствие снижения его синтеза или секреции. Это может быть следствием дефицита исходных аминокислот, ингибирования процессов перехода проинсулина в инсулин, образования аутоантител к бета-клеткам островкового аппарата поджелудочной железы;

относительная недостаточность  инсулина, обусловленная его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, поперечнополосатых мышц; снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани.

Гипергликемию выявляют у животных, больных сахарным диабетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миоглобинурии лошадей, атониях преджелудков у жвачных.

Гипергликемический синдром  проявляется резко повышенным аппетитом (булимия) и избыточным приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выделением глюкозы с мочой (глюкозурия).

Сахарный  диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью гормона островкового аппарата поджелудочной железы — инсулина. Сопровождается нарушением обмена веществ, гипергликемией и гликозурией. Сахарным диабетом болеют собаки, лошади, свиньи, редко — крупный рогатый скот.

Основной причиной возникновения  заболевания считают нарушение функций островков Лангерганса поджелудочной железы, синтезирующих инсулин. Рассматривают инсулинозависимый диабет с уменьшением синтеза гормона и инсулинонезависимый диабет, когда снижена чувствительность рецепторов клеток к инсулину. Способствуют заболеванию наследственная предрасположенность, ожирение, эндокринопатии, длительный эмоциональный стресс, продолжительное потребление избыточного количества углеводистых кормов, сопровождающееся истощением инсулярного аппарата поджелудочной железы, предшествующие инфекционные (вирусные) заболевания.

В генезе заболевания  ведущим звеном всех нарушений представляется утеря способности клеток тканей использовать глюкозу. Угнетено фосфорилирование глюкозы в связи со снижением активности глюкокиназы. Заторможен синтез гликогена в печени и мышцах в результате ингибиции гликогенсинтетазы. Угнетено окислительное фосфорилирование, преобладает анаэробный гликолиз, что сопровождается лактоцидемией. Преобладание глюко-кортикоидов стимулирует глюконеогенез — образование глюкозы из неуглеводных компонентов — гликогенных аминокислот, жиров, молочной, пировиноградной кислот. Ингибирован переход углеводов в жир. Если у здоровых животных 30 % поступающей глюкозы трансформируется в липиды, то у диабетиков — только 3 %. Для удовлетворения потребности организма в энергии начинает интенсивно использоваться жир. Повышается его содержание в печени. Окисление жира не завершается образованием конечных продуктов (Н₂О и СО₂), в печени и крови идет накопление межуточных продуктов обмена — кетоновых тел. Развиваются метаболический ацидоз, кетонемия.

Глюкоза путем неферментных процессов образует комплексы с  белками плазмы и тканей — глюкозилированные протеины. Изменение структуры белков базальной мембраны и клеток эндотелия стимулирует образование аутоантител. Развивается микроангиопатия, в том числе тромбоз сосудов микроциркуляторного русла. Снижена активность регенерационных процессов.

У больных животных повышен  распад белка, угнетен его синтез. Аминокислоты трансформируются в углеводы, развивается диспротеинемия с преобладанием глобулинов. Усиленный распад белка сопровождается продукционной гиперазотемией. В крови накапливаются аммиак, мочевина, другие продукты остаточного азота. Развивается вторичный иммунодефицит, резистентность ослаблена.

Гипергликемия сопровождается появлением большого количества сахара в моче (глюкозурия). Содержание глюкозы в крови больных животных достигает 200—300 мг/100 мл. В моче больных лошадей концентрация глюкозы колеблется в пределах 3—8 г/100 мл, у собак — 4—10 г/100 мл, у свиней — до 6 г/100 мл. С каждым граммом глюкозы выделяется 20—40 мл жидкости. Возникает полиурия, количество мочи увеличивается в 3 раза и более, мочеиспускание учащенное.

Возрастание содержания глюкозы в крови до 350—400 мг/100 мл и выше, уровня кетонемии до 140 мг/100 мл и более сопровождается тяжелейшим состоянием, которое может завершиться гипергликемической комой. У больного животного появляются сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, аппетит подавлен, сильная жажда, полиурия, возникает периодическое дыхание типа Куссмауля. В коматозном состоянии животное принимает боковое положение, не реагирует на окружение, температура тела понижается. Без соответствующего лечения животное погибает [1].

5. Каковы разновидности нарушений объема циркулирующей крови. Их классификация, причины и последствия. Кровопотеря

Отношение массы крови  к массе тела у разных представителей животного мира неодинаково. У взрослых животных общее содержание крови колеблется в пределах 5—15 % массы тела. Наибольшее количество крови у северных оленей (до 15 %), наименьшее — у откормочных свиней сальных пород (4,6 %). Кровь, содержащуюся в организме, подразделяют на циркулирующую и депонированную в капиллярах селезенки, печени, легких, кожи, других органов (40—45 %). Особенно много, до нескольких килограммов, крови депонируется в селезенке лошади, находящейся в покое. В физиологических условиях (бег) или при патологии (лихорадка) резервные эритроциты элиминируют в кровь и обеспечивают потребность усиленно функционирующих органов. Цельная кровь состоит из форменных элементов и жидкой части — плазмы. Форменные элементы в среднем составляют 35— 48 %, плазма — 65—52 %. Каждый вид животных имеет свои показатели, но они колеблются в пределах приведенных чисел. Отношение объема форменных элементов к объему плазмы носит название гематокрита.

Различные патологические процессы сопровождаются изменениями  общей массы циркулирующей крови  и соотношения между форменными элементами крови и плазмы. Рассматривают три типовые формы таких нарушений: нормоволемия, гиперволемия, гиповолемия.

Нормоволемия (от лат. nоrmа — образец, франц. volime — объем). Общий объем крови в организме не изменен, но нарушено обычное соотношение форменных элементов и плазмы. Поэтому выделяют нормоволемию олигоцитемическую и полицитемическую.

Олигоцитемическая нормоволемия - характеризуется уменьшением количества форменных элементов крови. Показатель гематокрита падает ниже 35 %. Причинами олигоцитемической нормоволемии у животных нередко служат гемоспоридиозы, вызывающие гемолиз, подавление гемопоэза. Снижение числа эритроцитов в крови приводит к гипоксемии и последующей гипоксии. Снижение числа лейкоцитов тормозит сопротивляемость организма инфекциям, инвазиям. Тромбоцитарная недостаточность проявляется сниженной способностью крови к свертыванию.

Полицитемическая  нормоволемия - характерна увеличением числа клеток крови при ее нормальном объеме. Показатель гематокрита более 45 %. Хронические гипоксические состояния — наиболее частые причины полицитемической нормоволемии. Сгущение крови, повышение вязкости нарушают ее циркуляцию в сети капилляров. Замедление кровотока снижает интенсивность транскапиллярного обмена, способствует тромбообразованию и появлению инфаркта.

Гиперволемия (от греч. hyper — над, сверх нормы, франц. volime — объем). Общий объем крови, свойственный каждому виду животных, увеличен. По соотношению форменных элементов и плазмы крови рассматривают три формы гиперволемии: нормоцитемическую, полицитемическую, олигоцитемическую.

Нормоцитемическая гиперволемия. Увеличение общей массы крови не сопровождается изменением соотношения форменных элементов крови и плазмы. Показатель гематокрита остается в обычных для животных данного вида пределах. Такая гиперволемия встречается довольно редко, она возможна за счет переливания крови, непродолжительна.

Полицитемическая  гиперволемия. Увеличение общей массы крови происходит за счет форменных элементов. Показатель гематокрита выше нормы, например, у собак выше 45,5 %, у свиней выше 41,5 %. Основной причиной одновременного увеличения массы крови и форменных элементов считают хроническое кислородное голодание. Красный костный мозг усиленно выбрасывает в кровь эритроциты, находится в гиперрегенераторном состоянии. Полицитемию наблюдают при пороках сердца, недостатке кислорода в окружающей среде, хронической недостаточности кровообращения, недостаточности биологического окисления, эмфиземе легких. Эта форма гиперволемии представляет собой компенсаторную реакцию организма, обусловленную гиперрегенераторным состоянием клеток красного костного мозга. Снижение атмосферного давления в условиях высокогорных пастбищ сопровождается развитием у животных полицитемической гиперволемии.

Олигоцитемическая гиперволемия. Характеризуется увеличением массы крови за счет ее жидкой части, поэтому подобное состояние носит еще название гидремии, гемодилюции. Показатель гематокрита меньше нижних значений физиологических колебаний. Такая волемия бывает у животных за счет введенных в рацион жидких кормов — отходов пивоваренного и сахарного производств. Олигоцитемическая гиперволемия может быть также результатом затруднения образования и выведения мочи при заболеваниях почек, усиленного выброса антидиуретического гормона задней долей гипофиза.

Гиповолемия (от греч. hypo — ниже, франц. volime — объем). Представляет собой снижение общей массы крови в организме с нарушениями соотношения форменных элементов крови и плазмы. Рассматривают три ее формы: простую, олигоцитемическую и полицитемическую.