Контрольная работа по "Патологическая анатомия"

Возбудитель – патогенные серотипы кишечной палочки (Escherichia coli).

Источник возбудителя инфекции – больные животные и скрытые бактерионосители.

Восприимчивы телята, жеребята в первые 3-7 суток после рождения, поросята – до 7-8 суток, ягнята – с 1-2 суток до нескольких месяцев, щенки пушных зверей – в первые 10 суток, молодняк птиц – в первые 3 месяца, куры в начале яйцекладки, нутрии.

Инкубационный период: от нескольких часов до нескольких суток.

Пути передачи: алиментарный с молоком.

Патологоанатомические изменения. При остром септическом колибактериозе на вскрытии обнаруживают картину сепсиса. Септический процесс проявляется в увеличении и полнокровии селезенки, кровоизлияниях на серозных покровах, развитии перитонита, полиартрита. Эти изменения выражены в различной степени. Так, селезенка в одних случаях может быть увеличена незначительно (тупые края, полнокровна на разрезе, капсула напряжена), а в других она превышает размеры нормальной в 1,5 раза. То же можно сказать и о перитоните. Серозный или серозно–фибринозный перитонит в одних случаях сопровождается образованием в брюшной полости большого количества экссудата, иногда до 1,5 л., тогда как в других признаки перитонита проявляются незначительным количеством жидкости в брюшной полости и едва видимыми серо–белыми нитями фибрина, располагающимися между петлями наиболее пораженных участков тонкого кишечника. В суставах воспалительные изменения характеризуются серозно–геморрагическим, а чаще – серозно –фибринозным экссудатом (в желтой мутной жидкости плавают бело–желтые массы фибрина); иногда на поверхности суставных капсул имеются кровоизлияния.

Воспаление в тонком кишечнике варьирует от острого катарального до ярко выраженного геморрагического (в просвете пораженных петель кишечника экссудат напоминает почти чистую кровь). Такие поражения носят четко очаговый характер – участки по 15 см. В других местах отмечают лишь катаральные процессы. На серозной оболочке наиболее поврежденных участков кишечника можно видеть нежные наложения фибрина, свидетельствующие о развитии перитонита. Это же подтверждают и гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подслизистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки.

В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно–фибринозный плеврит, а в легких – острая серозно–геморрагическая пневмония. При вскрытии черепа часто встречаются кровоизлияния на мозговых оболочках и нередко их воспаление.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Патоморфология инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец.

Инфекционная энтеротоксемия овец – это остро протекающая, неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек, нарушениями со стороны нервной системы, общей интоксикацией и быстрой гибелью заболевших животных.

Возбудитель болезни – анаэробные бактерии из рода клостридий С. perfringens типов С и D – крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Жгутиков не имеет, поэтому в отличие от других клостридий неподвижна. В организме животных и на сывороточных средах образует капсулы, во внешней среде и на щелочных безуглеводистых средах – центральные или субтерминальные споры.

Заболеванию наиболее подвержены суягные или окотившиеся матки и молодняк старше 8 – 10 мес. Тип С вызывает заболевание в основном среди взрослых животных. Тип D выделяют весной у ягнят, осенью у взрослых. Чаще поражаются наиболее крупные и упитанные (малоподвижные) животные. Оба типа возбудителя присутствуют в почве неблагополучных хозяйств и кишечнике овец неблагополучных отар.

Возбудитель находится в пищеварительном тракте овец или попадает в него вместе с кормом, интенсивно размножается в кишечнике и продуцирует большое количество токсина или протоксина, который активируется под влиянием протеолитических ферментов. Усиленному размножению микробов и токсинообразованию предшествует нарушение моторной и секреторной деятельности кишечника. При инфекции, вызванной возбудителем типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах; типа D — токсические явления.

Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4 – 6 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Клинические признаки болезни зависят от характера ее течения.

Патологоанатомические признаки. Пат. изменения тем более характерные, чем продолжительнее болезнь. При молниеносном течении их может не быть совсем. Трупы вздуты и быстро разлагаются. На бесшерстных местах туловища темно-фиолетовые пятна. Из ротовой и носовой полостей выделяется мутная пена с примесью крови. В брюшной и грудной полостях выявляют скопление серозно-геморрагического экссудата, поражено большинство паренхиматозных органов.

Для патологоанатомических изменений, наблюдаемых при энтеротоксемии, вызываемой С. perfringens типа С, характерны подкожная инфильтрация, отечность почек, вишневый цвет их паренхимы, под капсулой точечные кровоизлияния и изъязвления, мелкие некротические очаги в печени и мезентериальных лимфатических узлах. Слизистая оболочка рубца и двенадцатиперстной кишки может быть гиперемирована, покрыта кровоизлияниями, отмечают язвенные поражения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Для энтеротоксемии, вызываемой С. perfringens типа D, характерны геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, скопление экссудата в брюшной полости, размягчение почки, которая приобретает мягкую, студенистую, кашицеобразную консистенцию через несколько часов после смерти (особенно характерно у ягнят), и отек легких.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы.

 

1. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Под редакцией В.П. Шишкова, Н.А. Налетова – 2-е изд., испр. и доп. – М.: Колос, 1980 – 440 с., ил. – (Учебники и учеб. пособия для высш. с.-х. учеб. заведений).

2. Дифференциальная диагностика  лейкоза крупного рогатого скота  и хронической интоксикации пестицидами / Методические рекомендации для  специалистов ветеринарной службы / Околелов В.И., Герунова Л.К., Бойко Т.В., Зорина Н.Р., Никольченко С.В., Востриков Е.Ю., Резаева Е.А. – Омск, 2004. -16с

3. Методические указания по изучению дисциплины «Патологическая анатомия, секционный курс и судебно-ветеринарная экспертиза» / Герунов В.И., Гичев Ю.М., Сервуля В.А., Козина А.Ю. – Омск, 2013. – 38 с.

4. http://www.ya-fermer.ru/infektsionnaya-anaerobnaya-enterotoksemiya-ovets