Контрольная работа по "Патологическая анатомия"

Трупное разложение наступает в результате действия аутолитических процессов в тканях, а также гниения.

Аутолиз (трупное самопереваривание), раннее трупное изменение, возникающее через некоторое время после смерти, потому что на некоторые ткани действуют ферменты, которые продолжают образовываться и после смерти. Это приводит к дряблости органов, потере ими свойственной структуры, сглаживанию слизистой и к их распаду. Такие органы становятся тусклыми, пропитываются кровяной плазмой. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее.

К посмертному аутолизу быстро (к концу первых суток) присоединяются гнилостные ферментативные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыхательных, мочеполовых путях и других органах, связанных с внешней средой, и последующим проникновением их в кровь всего трупа. В результате гнилостного распада клеточные и тканевые элементы полностью утрачивают свою структуру. Начинается гниение с толстой кишки, где особенно много микробов, быстрее развивается гнилостный процесс при наличии в организме инфекционного заболевания. Скорости гниения способствует высокая температура, особенно +20 - +40°С. Оно прекращается при температуре 0°С и ниже, а также выше +55°С.

Признаки гниения:

1. Трупная зелень – грязно-зеленая окраска кишечника, брюшины, внутренних органов, кожи и подкожной клетчатки, особенно выражена в участках трупной имбибиции.

2. Образование дурнопахнущих газов  – вследствие распада белков под влиянием анаэробных и аэробных микробов.

3. Распад органов и тканей с превращением их в зловонную маркую массу грязно-зеленого или буроватого цвета.

В финале разложения органическая материя трупа подвергается минерализации, превращается в неорганическое вещество.

Необходимо дифференцировать посмертный аутолиз тканей от патологического прижизненного процесса. Мертвые ткани в трупе животных подвергаются аутолизу под влиянием пищеварительных соков и ферментов, особенно слизистых пищеварительного тракта. Появляются посмертные эрозии и язвы, вплоть до прободения стенки желудка или кишечника. В отличие от прижизненных они представлены в виде дефекта без сосудистой реакции в месте эрозии или язвы. При выпадении кормовых или каловых масс через отверстия поврежденных участков на серозные оболочки кишечника или брюшной стенки, они легко смываются водой, остаются блестящими без изменения.

При прижизненной эрозии или язвы (глубокое поражение стенок вплоть до серозных покровов), как правило, дно и края их неровные, отечны, покрасневшие. При выпадении кормовых или каловых масс через прободную язву в брюшную полость вызывает воспаление серозных полостей. Кормовые или каловые массы трудно смываются с серозных полостей, при их снятии остается шероховатая воспаленная поверхность.

Посмертное вздутие, обусловленное размножением микрофлоры после смерти животного, необходимо дифференцировать от прижизненного вздутия (тимпания, метеоризм, острое расширение). При посмертном вздутии желудка, кишечника, кровеносные сосуды серозных покровов переполнены свернувшейся кровью, и нет перераспределения крови в организме.

При прижизненном вздутии кровь из сосудов серозных покровов желудка, кишечника выдавлена, они бледны. Кроме того, отмечается перераспределение крови в трупе животного: гиперемия кожных покровов низлежащих частей туловища, видимых слизистых оболочек, анемия печени и селезенки и отек легких, сопровождающийся пенистыми истечениями из носового и ротового отверстий.

Посмертный разрыв органов или тканей необходимо дифференцировать от прижизненного, при нем края разрыва ровные, кровоизлияний нет. При прижизненном – края разрыва отечные, неровные, пропитаны кровью и всегда есть какое то количество свернувшейся крови.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Лейкозы. Классификация лейкозов.

Патоморфология лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота.

 

Лейкозы млекопитающих (Leucosis mammalium), лейкемия, 6елокровие, опухолевые заболевания кроветворной ткани, характеризующиеся главным образом системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Лейкоз крупного рогатого скота часто называют “энзоотическим лейкозом”, “лимфосаркомой”. Среди сельскохозяйственных животных лейкоз чаще встречается у крупного рогатого скота, реже — у овец, лошадей, свиней, собак и кошек.

В соответствии с международной гистологической классификацией опухолей домашних животных (1975 г.) лейкозы отнесены к опухолевым поражениям кроветворной и лимфоидной тканей и разделены на три группы:

1) лимфоидные новообразования (лимфоидный  лейкоз, лимфосаркома, узелковая лимфоидная  гиперплазия селезенки собак, опухоли  иммуноглобулино- образующих клеток, тимома);

2) миелоидные образования (миелоидный  лейкоз, эритролейкоз, острая эритремия, истинная полицитемия, мегакариоцетарный лейкоз, моноцитарный лейкоз);

3) тучноклеточные опухоли (мастоцитома, злокачественный мастоцитоз).

Основной характерной особенностью истинного лимфоидного лейкоза является наличие злокачественных лимфоидных клеток в крови и костном мозге. В лимфатических узлах поражается главным образом мозговой слой и синусы, в селезенке преимущественно инвазирована красная пульпа, в печени лимфоидные клетки часто проникают в синусоиды.

В других органах отмечают внутрисосудистое скопление лейкозных клеток.

Лимфосаркома близка к лимфоидным лейкозам. Общий признак для лимфосарком – первичное поражение лимфоидной системы, непостоянное вовлечение костного мозга, обычная лейкопения и частая анемия, хотя в 20% случаев обнаруживают сопутствующий лейкоз. Злокачественные клетки при лимфосаркомах распространяются лимфогенным путем, то есть в лимфатические узлы, где поражаются первыми фолликулы и паракортикальная область; в селезенке инфильтрируется белая пульпа, в печени процесс захватывает портальные триады.

По строению клеток различают слабодифференцированную саркому, лимфобластическую, лимфоцитарную, а также гистиолимфоцитарную (ретикулосаркому).

При миелоидном лейкозе характерно поражение костного мозга и наличие миелоидных клеток в крови. Злокачественные клетки распространяются гематогенным путем. В  слабодифференцированных случаях большинство лейкозных клеток – миелобласты, а в  дифференцированных случаях – более зрелые представители нейтрофильного или эозинофильного ряда.

При эритролейкозе отмечают быстрое размножение клеток как красного, так и гранулоцитарного ряда. Эритроидные элементы, являющиеся опухолевыми, должны дифференцировать от выраженного экстрамедуллярного или реактивного кроветворения, которое может сопровождать лимфатический или миелоидный лейкоз.

Для мегакариоцитарного лейкоза характерно размножение мегакариоцитов в костном мозге, а в дальнейшем и в органах гемопоэза, но при отсутствии этих клеток в крови.

При моноцитоидном (моноцитарном) лейкозе типично поражение костного мозга и наличие моноцитоидных клеток в крови. Новообразованные клетки имеют размер 15 – 18 мкм, хорошо выраженную цитоплазму с видом «матового стекла». Отличительной чертой этих клеток является проявление фагоцитоза (наличие в цитоплазме поглощенных эритроцитов, тромбоцитов).

Кроме того, лейкозы подразделяют на лейкемические, характеризующиеся поступлением лейкозных клеток в кровеносное русло (белокровие); алейкемические, когда в кровь лейкозные клетки не поступают, и сублейкемические – в кровь лейкозные клетки поступают в незначительном количестве. В ряде случаев присходит переход алейкемических и сублейкемических лейкозов в лейкемические, но нередко лейкозы до конца жизни животного остаются алейкемическими. Размножаются лейкозные клетки в органах диффузно. Но нередко разрастания из лейкозных клеток имеют вид опухолей, иногда достигающих значительной величины.

Патоморфологические изменения при лейкозе крупного рогатого скота

Лимфатические узлы: резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотные пакеты, на разрезе сочные, серо-белого цвета, салоподобной консистенции, возможны единичные кровоизлияния. При гистологическом исследовании в капсуле, особенно в ее жировой клетчатке, обнаруживают диффузную инфильтрацию бластными клетками, расширение подкапсулырных синусов, за счет накопления в них бластов, наибольшее количество которых отмечают в соединительной ткани. Нарушение архитектоники органа, лимфоузел напоминает плотный мазок лимфобластов, разделенный тонкими полосками соединительнотканной стромы, много клеток в состоянии митоза. Регистрируют увеличение размеров миндалин, пейровых бляшек, солитарных фолликулов кишечника.

Селезенка: резко увеличена, мясистой консистенции, красного цвета на разрезе, фолликулы сохранены или теряются в пульпе. Лимфоцитарный инфильтрат захватывает фолликуцлы, они становятся крупными и сливаются, затем лимфоциты разрастаются в красной пульпе, стенках сосудов, трабекулах и капсуле органа.

Печень: увеличена, плотная, светло-коричневого цвета. С поверхности и на разрезе видны мелкие серо-бурые узелки. Лимфоцитарный инфильтрат разрастается по ходу волокнистой (глиссоновой) капсулы. Наличие дистрофических процессов: зернисто-жировая дистрофия, гипертрофия и некроз печеночных клеток.

Почки: увеличены, плотноваты, желто-коричневого цвета, с узелками серого цвета, салоподобной консистенции. При гистоисследовании – признаки дистрофии и некробиоза эпителиоцитов извитых канальцев. Лимфоцитарная инфильтрация резко выражена в корковом и мозговом веществе почек.

Сердце: нарушение строения поперечнополосатой мускулатуры, ее разрыхление и разрывы сарколеммы. Инфильтрация не только самого волокна, но жировой и соединительной ткани. Образование внутрисосудистых тромбов в межмышечной ткани.

Щитовидная железа: пролиферация клеток соединительной ткани, периваскулярная очаговая и диффузная клеточная инфильтрация крупными недифференцированными клетками. Кровеносные сосуды расширены, кровенаполнены и рельефно выступают. В подкапсулярной зоне регистрируют крупные единичные фолликулы, содержащие коллоид неоднородной структуры. Отмечают мозаичность строения тиреоидной паренхимы, атрофию и заполнение коллоидом полостей фолликулов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Ателектаз легких, этиология,

классификация и морфологическая характеристика.

 

Ателектаз легких — спадение легочных альвеол вследствие отсутствия в них воздуха; может быть врожденным и приобретенным, по характеру — обтурационным, компрессионным и марантическим.

 Этиология. Врожденные ателектазы наблюдаются у мертворожденных и гипотрофиков, приобретенные — при закупорке просветов бронхов экссудатом, инородными телами, гельминтами (обтурационный), при сдавливании легкими опухолями (компрессионный) и при слабости легочных мышц и др. (марантический).

Классификация:

 Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз - спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

Морфологическая характеристика:

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата.

 

 

 

 

 

5. Патоморфология колибактериоза.

 

Колибактериоз – острая инфекционная болезнь молодняка сельско-хозяйственных животных (в т. ч. птиц) и пушных зверей, вызываемая кишечной палочкой патогенных серологических вариантов и проявляющаяся, главным образом, диареей, возникающая в первые дни после рождения и протекающая в форме сепсиса (колисепсис) или энтерита (колиэнтерит, колидиарея, колидиспепсия).