Контрольная работа по "Патологическая анатомия"

ФГБОУ ВПО ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. П.А. Столыпина

ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИЙ

 

 

 

 

Кафедра анатомии, гистологии, физиологии и

патологической анатомии

 

 

 

 

 

 

 

 

Контрольная работа

по дисциплине «Патологическая анатомия,

секционный курс и судебно-ветеринарная экспертиза»

студентки 4-го курса 401 группы заочного отделения факультета «Ветеринария»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Омск 2013 год

 

Оглавление

 

1. Углеводная дистрофия. Морфологическая характеристика сахарного диабета.                                                                                                                3
2. Смерть организма. Виды смерти. Трупные изменения и их значение

     при судебной экспертизе.                                                                                   5

3. Лейкозы. Классификация лейкозов. Патоморфология лимфоидного

     лейкоза крупного рогатого скота.                                                                    10

4. Ателектаз легких, этиология, классификация и морфологическая характеристика.                                                                                                  13
5. Патоморфология колибактериоза.                                                                   14
6. Патоморфология инфекционной анаэробной энтеротоксемии овец.           16

Список литературы                                                                                                 18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Углеводная дистрофия.

Морфологическая характеристика сахарного диабета.

 

Дистрофия – это качественное изменение тканевых элементов при нарушении в них обмена веществ.

Углеводными дистрофиями называются изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Характеризуется избыточным накоплением гликогена в тканях или его отсутствием, а также появлением гликогенов в клетках, где он в норме не содержится. Различают как общее, так и местные расстройства углеводного обмена.

Причины углеводной недостаточности. Резко выраженное уменьшение количества гликогена в печени, в скелетных мышцах и миокарде наблюдается при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Уменьшение количества гликогена установлено при базедовой болезни в связи с повышением интенсивности основного обмена. Экспериментально у жвачных это воспроизводится при инъекциях тиреотропного гормона гипофиза и тироксина с развитием индуцированного кетоза.

Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений.

Клинически отмечают функциональные расстройства (угнетение, сердечная слабость, одышка), связанные с энергетической недостаточностью. Причем эти изменения вначале носят обратимый характер. Однако на основе углеводной дистрофии часто нарушаются белковый и жировой обмены, развиваются белковая и жировая дистрофии, которые могут сопровождаться омертвением клеток и неблагоприятным исходом.

Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологические отложения называются гликогенозом.

Избыточное содержание гликогена наблюдают при анемии, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в воспалительных очагах, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов. Гликоген накапливается у откормочных животных, особенно при гипофункции щитовидной железы, вызванной тиреостатиками (хлорнокислый аммоний и др.). Гликогеновая инфильтрация встречается в тканевых элементах некоторых опухолей (миом, сарком, карцином и др.). Особенно ярко выраженная патологическая инфильтрация клеток и тканей гликогеном отмечается у людей при болезнях, генетически обусловленных недостаточностью ферментов глюкозо-6-гликозидазы и др.

Гистологически при этих болезнях отмечают избыточное накопление гликогена в печени (гепатоциты «нафаршированы» гликогеном), сердце, почках, скелетных мышцах, в стенке сосудов и др.

Макроскопически избыточное отложение гликогена характерных признаков не имеет.

Клинически гликогенозы сопровождаются сердечной и дыхательной недостаточностью, от которых и наступает смерть.

Сахарный диабет. Сущность его состоит в недостаточной выработке В-клетками островков Лангерганса гликолитического гормона инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, глюкозурии, полиурии, а нередко и осложнений кетозом и ангиопатиями. Сахарный диабет имеет панкриотическое (поражение инсулярного аппарата) и внепанкриотическое происхождение (поражение углеводного центра, гиперфункция передней доли гипофиза и др.). Он часто встречается у людей. Им болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Гистологически при сахарном диабете наряду с нарушением обмена гликогена в печени и скелетной мускулатуре отмечают инфильтрацию гликогеном сосудистой ткани (диабетическая ангиопатия), эпителия почечных канальцев (извитых и петель Ганле), стромы и сосудистых клубочек почек с развитием интеркапиллярного диабетического склероза клубочков. При этом иногда гликоген выделяется и в просвет канальцев.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Смерть организма. Виды смерти.

Трупные изменения и их значение при судебной экспертизе.

 

Смерть – это необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма, это неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого организма. С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело или труп.

Непосредственными причинами смерти считают:

1) первичный паралич сердца в следствие поражений самого сердца или паралича сосудодвигательного центра центральной нервной системы;

2) прекращение дыхания в результате  паралича дыхательного центра  мозга.

Установление ближайшей причины смерти указывает на механизм возникновения смерти, но не объясняет причины прекращения дыхания и кровообращения. Необходимо установить, что привело к параличу сердца или остановке дыхания.

Виды смерти.

1. Естественная (физиологическая) –  это прекращение жизни организма  в следствии закономерного завершения  его жизненного цикла, без воздействия  посторонних смертоносных причин.

2. Патологическая (преждевременная) смерть  – это гибель организма наступающая  в любом возрасте под воздействием  вредных факторов. Она подразделяется:

 а) Насильственная смерть –  это гибель вполне жизнеспособного  организма   вызванная грубым  воздействием внешних причин. Она также подразделяется на:

  - убийство – это умерщвление  животного человеком или другим  животным;

  - несчастный случай – это  непредвиденное стечение обстоятельств, в результате которых наступила  смерть.

 б) Ненасильственная смерть – это гибель животного от различных болезней.

  - скоропостижная смерть –  это внезапная смерть внешне  здорового животного вследствие  поражения жизненноважных органов  предшествующие болезни.

Трупные изменения.

К ним относят: охлаждение трупа, трупное окоченение, появление трупных пятен и трупного разложения.

Охлаждение трупа после смерти наступает сравнительно быстро, и труп приобретает температуру окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движения, массы и упитанности погибшего животного, а также от характера болезни и причины смерти.

При внешней температуре +18°С охлаждение идет на 1°С в час. Если животное погибло от инфекционно-токсических болезней (сепсис, сибирская язва) или с преимущественным поражением центральной нервной системы, наличием судорог (бешенство, столбняк, травма мозга, солнечный и тепловой удары, отравления стрихнином и др.), то после смерти идет разогревание трупа до 42°С, а затем быстрое охлаждение его на 2°С в час.

Охлаждение трупов истощенных животных, молодняка при обескровливании ускоряется. При ряде болезней температура тела снижается еще до наступления смерти. При температуре внешней среды около 18°С полное охлаждение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) примерно через 1,5-2сут., а у крупных (крупный рогатый скот, лошади) - через 2-3сут.

Степень трупного охлаждения определяют на ощупь, а при необходимости измеряют термометром.

Значение при судебной экспертизе: определение его позволяет судить о примерном времени смерти животного и служит одним из диагностических признаков.

Трупное окоченение выражается в уплотнении мышц и неподвижности суставов. Сразу после смерти наступает расслабление мускулатуры, которое приводит к отвисанию челюсти, конечностей, к подвижности в суставах, мышцы становятся мягкими на ощупь. Но через некоторое время, начиная с жевательных мышц, шеи, передних конечностей, груди, брюха и задних конечностей, развивается окоченение, которое заканчивается через 24 часа. Обычно состояние окоченения всего трупа длится 1 – 2 суток, а затем постепенно исчезает, и, как правило, в том же порядке, как и наступило, то есть сначала становится мягкими мышцы челюсти, затем мышцы шеи и передних конечностей, а потом уже мышцы задних конечностей.

Трупному окоченению также подвергаются мышцы внутренних органов. В сердечной мышце оно может быть выражено уже через 1-2 ч. после смерти.

Окоченение сильно выражено и наступает быстро у трупов крупных животных с хорошо развитой мускулатурой, если смерть наступила во время напряженной работы, от сильных кровопотерь, с явлениями судорог (например, при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и другими нервными ядами). При травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смертельном воздействии электричества наступает быстрое окоченение всех мышц (трупный спазм). Окоченение наступает медленно, слабо выражено или не наступает у животных со слабо развитой мускулатурой и у новорожденных гипотрофиков, истощенных или павших от сепсиса (например, сибирской язвы, рожи и др.), у долго болевших. Низкая температура и высокая влажность окружающей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрушение.

Значение при судебной экспертизе: скорость и степень развития трупного окоченения позволяют судить о примерном времени смерти, возможных причинах, обстоятельствах, обстановке, при которой наступила смерть (поза трупа).

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5 – 3 ч после смерти и до 8 – 12 ч бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз - скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного Цвета с синюшным оттенком, неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться. Трупные пятна хорошо выражены при смерти от асфиксии, у полнокровных животных и при других болезнях с общим венозным застоем, когда кровь не свертывается. При малокровии, истощении и после убоя с обескровливанием гипостазы не образуются. Как правило возникают на стороне на которой труп лежит. Трупные пятна необходимо дифференцировать от прижизненных кровоподтеков и расстройств кровообращения. Трупные пятна не имеют резко очерченных границ, как бы сходят на нет. При разрезе их выступает тканевая жидкость, а не кровь. При прижизненных кровоподтеках эпителий кожных покровов несколько набухший при разрезе можно увидеть небольшое количество крови в тканях. Трупные гипостазы, как правило, находятся на стороне на которой труп лежит и отличается диффузное прокрашивание в красный цвет тканей, при гиперемии ткани несколько набухшие и видна сеточка сосудов переполненных кровью.

Стадия имбибиции

Начинается образованием поздних трупных пятен через 8-18ч или позже - к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. В связи с посмертным гемолизом места ранних трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемолизированной кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа.

Значение при судебной экспертизе. Трупные пятна могут служить диагностическим признаком болезни, отсутствия обескровливания при убое в агональном состоянии, указывают на положение трупа в момент смерти. Наружные трупные пятна выявляются на поверхности кожи. У животных с пигментированной кожей и густой шерстью их определяют по состоянию подкожной клетчатки после снятия кожи.