Анализ клинико-лабораторных показателей при патологии почек у детей

Также на развитие различного рода аномалий в мочеполовой системе плода влияют гормональные нарушения, инфекционно-воспалительные процессы в области малого таза, которые женщина перенесла в разные сроки беременности. Врачи также выявляют более высокие риски образования аномалий в развитии плода у женщин, переносивших в ранние сроки беременности простуду, особенно с имевшей место сильной лихорадкой. Беременным женщинам также опасно принимать медикаментозные препараты в период беременности без разрешения врача, особенно точно не зная о том, насколько они безопасны для плода. 

Еще одна обширная группа аномалий врожденного характера – это патологии почек, связанные с мутациями в генах или хромосомные аномалии. Так, зачастую пороки почек являются одними из сопутствующих при синдроме Дауна и Патау, могут быть результатом генных поломок и наследуются от одного из родителей. Специалисты в области нефрологии предлагают выделять следующие по виду нефропатии и уропатии с имеющимися анатомическими аномалиями. 

Аномалии почек, связанные с их строением: 

- могут быть аномалии  в количестве почек с агенезией, полным отсутствием почек, аплазией  – недоразвитием почек и нарушением  их функций, появлением добавочных  почек,

- аномалии положения с  дистопией почек, неправильным их расположением, нефроптозом – опущением почек ниже нормального, ротацией, поворотом почек вокруг своей оси,

- аномалии формы почек - подковообразные почки, С-образные  почки,

- пороки в строении  чашечно-лоханочной системы с  мегакаликозом, увеличением объемов почечных чашечек, дивертикулом чашечек, выпячиванием стенок почечных чашечек, напоминающим мешочек. 

Могут быть также и аномалии строения мочеточников с их недоразвитием или удвоением, эктопией (ненормальным впадением мочеточника не в мочевой пузырь, а в другие органы), наличием по ходу мочеточника сужений или расширений, стриктур, спаек, дивертикулов, аномальное расширение просвета мочеточников. Могут быть пороки развития самого мочевого пузыря в виде недоразвития или удвоения, аномалий положения с экстрофией передней брюшной стенки (как бы выворот мочевого пузыря наружу). Могут быть аномалии строения и формы мочевого пузыря с дивертикулами, резко увеличенным размером пузыря, с гипертрофией стенок. 

1.2. Лабораторная диагностика заболеваний почек и мочевыводящей системы у детей

1. Общий клинический анализ  мочи начинается с исследования физических свойств мочи.

Цвет мочи зависит от ее концентрации, может колебаться от янтарно-желтого до соломенно-желтого и меняться после приема медикаментов (красный или розовый цвет обуславливает пирамидон, антипирин, сульфонал; темно-бурый или черный - салол, нафтол; синеватый-метиленовый синий), а также, после приема пищи (например, свеклы, ревеня). При сухоедении цвет мочи более насыщенный, при приеме большого количества жидкости - более светлый. при заболеваниях мочевыводящей и других систем цвет мочи может быть:

зеленовато-желтым до коричневого в присутствии желчных пигментов - "цвет пива" (паренхиматозная и механическая желтухи);

красно-бурым, красноватым (цвет "мясной воды") - от примеси крови при гематурическом варианте гломерулонефрита, почечной форме геморрагического васкулита, системной красной волчанке, туберкулезе почек, распадающейся опухоли почек;

темно-бурым, черным при меланозах, алкаптонурии;

коричнево-красным от примеси солей при физиологическом "инфаркте почек" у новорожденного ребенка.    

 Прозрачность мочи у здорового ребенка полная. Мутность может быть вызвана солями, клеточными элементами, бактериями, слизью и жиром. Поэтому мутной моча может быть при пиелонефрите (из-за наличия в ней лейкоцитов, слизи, бактерий), при гломерулонефрите (из-за гематурии и цилиндрурии), при мочевом диатезе (кристаллы солей) и т.д.     

Реакция мочи может меняться в зависимости от пищевого режима: преобладание в пище животных белков обусловливает сдвиг рН мочи в кислую сторону, а преобладание растительной пищи - в щелочную. Заболевания, сопровождающиеся ацидозом, проявляются кислой реакцией мочи. Это - лихорадочные состояния, диабет (особенно при наличии кетоновых тел), голодание, инфекционный токсикоз с эксикозом (понос, рвота), недостаточности почек и так далее. Щелочная реакция мочи отмечается при бактериально-аммиачном брожении (цистит, пиелит), гематурии, рассасывании экссудатов и транссудатов, приеме некоторых медикаментов (например, соды) и приеме минеральных вод.    

 Исследование удельного  веса (относительной плотности) мочи имеет большое клиническое значение, так как дает представление о концентрации растворенных в ней веществ ( в основном мочевины и солей) и отражает способность почек к концентрированию и разведению. Он определяется с помощью ариометра (урометра) и колеблется в широких пределах- от 1001 до 1040.    

 При оценке удельного  веса мочи надо учитывать наличие  протеинурии и глюкозурии. Белок повышает удельный вес мочи, но только при содержании его выше 3-5 г/л (поправка на 0,001 вносится на каждые 3 г/л белка), а 1% сахара повышает удельный вес на 0,004.     

 Минимально-верхняя граница  удельного веса мочи у здоровых  детей в возрасте до 4-х лет  составляет 1025, а у взрослых - 1028; максимально-нижняя граница - 1003-1004.     

 Удельный вес первичной  мочи равен 1010, то есть соответствует  удельному весу безбелкового  фильтрата плазмы. При паренхиматозных  заболеваниях почек снижается  их способность к разведению  и концентрированию мочи и  развивается изостенурия с постоянным удельным весом 1010-1012 (независимо от водного режима). Колебания удельного веса мочи всего на несколько единиц выше и ниже точки изостенурии (1007-1015) называются гипостенурией. Гиперстенурия - колебания удельного веса мочи на цифрах, превышающих возрастные нормативы. При полиурии чаще бывает гипостенурия, при олигурии - гиперстенурия. Высокий удельный вес при полиурии характерен для сахарного диабета. Гиперстенурия отмечается также в олигурической фазе острого гломерулонефрита и при нарастании отеков в связи с увеличением реабсорбции воды в канальцах.    

 Малые колебания удельного  веса мочи на низких цифрах (1005-1008) - гипоизостенурия - указывают на нарушения концентрационной функции почек (хронический нефрит, сморщенная почка).     

 Низкий удельный вес  наблюдается при несахарном диабете (1001-1004) и, как временное явление, при алиментарной дистрофии, а  также, после обильного питья, при  схождении отеков и др.     

Химическое исследование мочи предусматривает определение в ней белка, сахара, желчных пигментов, кетоновых тел.    

 Содержание белка в  моче выражается в граммах  на литр или в граммах за 24 часа. У здоровых детей белок  в моче при исследовании разовой  утренней порции практически  не обнаруживается, а в суточном  объеме составляет менее 0,033 г/л, т.е. 20-40 мг.    

 Выделение белка с  мочой называют протеинурией. Протеинурия может иметь почечное и внепочечное происхождение:

Внепочечная протеинурия обусловлена белковыми примесями (воспалительный экссудат, распавшиеся клетки), которые попадают в мочу при заболевании мочевых путей и половых органов (циститы, пиелиты, простатиты, уретриты и т.д.). Количество белка в моче при этом не бывает большим и не превышает 1 г/л.

Почечные протеинурии делятся на 2 группы: функциональные протеинурии - развиваются при отсутствии органического поражения паренхимы почек; белок в моче выделяется вследствие повышения проницаемости почечного фильтра в ответ на сильное внешнее раздражение или за счет увеличения фильтрации и диффузии из-за замедления тока крови в капиллярах клубочков. В частности, функциональными можно считать: а) транзиторную протеинурию при аномалиях осанки, длительных и интенсивных статических и динамических нагрузках, лихорадке и состояниях стресса, то есть так называемую маршевую, эмоциональную, холодовую и алиментарную протеинурии; б) ортостатическую протеинурию, наблюдаемую у некоторых здоровых детей. Она появляется только в положении стоя, исчезает в горизонтальном положении и связана с наличием гиперлордоза в поясничном отделе позвоночника и затруднением оттока крови из почечных вен; наблюдается чаще в начале пубертатного периода, прежде всего у подростков астенической конституции. Подтверждением такого происхождения протеинурии является положительная у таких пациентов ортостатическая проба; в) застойную протеинурию у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями; г) дегидратационную протеинурию, связанную с большими потерями жидкости организмом.    

 Органические протеинурии  являются результатом поражения  паренхимы почек и увеличения  проницаемости клубочковых капилляров. Наблюдаются при острых и хронических  гломерулонефритах (наиболее выраженные при нефротической форме), нефрозах, инфекционных и токсических состояниях, застойных явлениях в почках.    

 Количество белка при  почечных протеинуриях больше, чем  при внепочечных, цифры могут  колебаться от 2-3 г/л до 20 г/л.    

 Появление сахара в  моче (глюкозурия) может быть физиологическим и патологическим. Физиологическая глюкозурия обусловлена большим содержанием в пище углеводов, особенно рафинированных (т.е. сахара) и называется алиментарной глюкозурией. Кроме того, глюкозурия может быть следствием стресса и после приема некоторых лекарств (диуретики, кофеин, кортикостероиды).    

 Патологическая глюкозурия чаще всего бывает диабетической (сахарный диабет), реже тиреогенной (тиреотоксикоз), гипофизарной (синдром Иценко-Кушинга), печеночной (пигментный цирроз). Особую группу составляют семейно-наследственные формы глюкозурии, являющиеся следствием почечных ферментопатий (например, синдром Де Тони-Дебре-Фанкони). Из-за отсутствия ферментов, ответственных за реабсорбцию глюкохы в почечных канальцах она выводится с мочой. В отличие от сазарного диабета в крови содержание глюкозы нормальное или пониженное. Для правильной оценки глюкозурии (особенно у больных диабетом) необходимо исследовать на сахар мочу, собранную за сутки, и вычислить суточную потерю сахара с мочой.    

 Кетонурия - это выделение с мочой большого количества кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и b-оксимаслянной кислоты). Встречаются при таких патологических состояниях, как сахарный диабет, голодание, токсикозы у детей раннего возраста, особенно с продолжительными желудочно-кишечными расстройствами, лихорадке, безуглеводной диете. Кетоацидоз при сахарном диабете необходимо отличать от кетоацидоза при нарушениях жирового обмена. Последний бывает при нарушениях диеты (жирная пища с дефицитом углеводов) и проявляется рвотой, эксикозом, кетонемией и кетонурией при низком содержании сахара в крови и отсутствии сахара в моче.    

 Билирубин (прямой) в моче появляется, главным образом, при обтурационных желтухах, а также при паренхиматозном поражении печени (болезнь Боткина, хронический гепатит, цирроз печени). При гемолитической желтухе билирубин в моче не обнаруживается.     

 Присутствие уробилина в моче в количествах, превышающих норму, может быть при гемолитических состояниях (гемолитическая желтуха, рассасывании больших кровоизлияний, некоторых инфекциях (например, малярии с внутриэритроцитарным паразитированием возбудителя), при паренхиматозных поражениях печени (гепатит, цирроз печени), при инфекционных и других токсикозов с развитием токсического гепатита.    

 Микроскопическое исследование  осадка мочи. предусматривает выявление в ней форменных элементов крови, бактерий, цилиндров, кристаллов, клеток эпителия мочевых путей, солей.    

 Гематурия - выделение эритроцитов с мочой. В соответствии с количеством эритроцитов, выделенных за сутки, различают небольшую микрогематурию (от 1 млн. до 10 млн. в сутки или 5-20 клеток в поле зрения), умеренно выраженную (10-40 млн. в сутки или 20-60 клеток в поле зрения) и выраженную (более 40 млн. в сутки или до 100 клеток в поле зрения). Экскреция 100 млн. эритроцитов за сутки и выше соответствует макрогематруии, т.е. может определяться макроскопически.     

 Под микроскопом эритроциты  представляют собой небольшие  круглые клетки, слегка желтоватые  или бесцветные. Самый характерный  их признак - двойной контур и  отсутствие зернистости.    

 Эритроциты в моче  могут быть свежие (сохранившие  пигмент) и измененные в той  или иной степени (выщелоченные  эритроциты). Измененные эритроциты  могут быть сморщенными с неровными  зазубренными контурами или разбухшими, потерявшими пигмент, с тонкой  оболочкой.    

 Гематурия может быть  почечной и внепочечной.     

Почечная гематурия - чаще с преобладанием измененных эритроцитов является одним из кардинальных симптомов острого гломерулонефрита (определяется при этом заболевании в 98% случаев). Характерна также для хронического гломерулонефрита в периоде обострения, инфаркта почек, туберкулеза почек, застойной почки. У девочек и женщин наблюдаются также семейно-наследственные формы доброкачественной гематурии без каких-либо клинических проявлений.     

Внепочечная гематурия чаще с преобладанием свежих эритроцитов наблюдается при заболеваниях мочевыводящих путей и мочевого пузыря: почечнокаменной болезни, инфекции мочевыводящих путей, поликистозе, туберкулезе мочевого пузыря и лоханок, злокачественных новообразованиях). Чаще  при этом гематурия умеренная, но при туберкулезе и распадающихся опухолях почек может быть профузное кровотечение.    

 При почечном генезе  гематурии, как правило, в моче  одновременно содержится достаточно  большое количество белка. Выявление  же протеино-эритроцитарной диссоциации, то есть гематурии с незначительной протеинурией, говорит о ее внепочечном происхождении.     

 Кроме того, для дифференциальной  диагностики гематурий служит  проба трех сосудов. Больной при  опорожнении мочевого пузыря  выделяет мочу последовательно  в три сосуда. При кровотечении  из мочеиспускательного канала  гематурия бывает наибольшей  в I порции, при кровотечении из  мочевого пузыря - в III порции, при  других источниках кровотечения  моча бывает равномерно кровавой  во всех трех порциях.