Современные подходы к изучению шизофрении

В развивающихся странах  показатели выздоровления даже выше, там число случаев благоприятного исхода у людей с диагнозом  шизофрении почти вдвое превышает  аналогичный показатель в развитых странах. Причина такой тенденции к более благоприятному исходу не вполне ясна; возможно, здесь играет роль тот фактор, что в «третьем мире» многие страдающие психическими болезнями живут в деревнях, где члены сообщества относятся к ним более терпимо, без предубеждений, благодаря чему эти люди менее подвержены стигматизации; кроме того, им чаще удается найти работу в условиях аграрной экономики и натурального хозяйства.

 

 

 

 

Течение шизофрении.

 

Течение шизофрении варьируется  в широком диапазоне. В одних  случаях болезнь начинается постепенно, развиваясь на протяжении нескольких месяцев или лет, а в других — внезапно, всего за несколько часов или дней. У одних больных периодически бывают приступы болезни, длящиеся несколько недель или месяцев, с полной ремиссией симптомов в промежутках между ними; у других наблюдается флюктуирующее течение, при котором симптомы присутствуют непрерывно; у третьих симптоматика годами остается почти без изменений. Окончательным исходом в позднем возрасте может быть полное выздоровление, легкие остаточные нарушения или непрерывно текущее тяжелое заболевание.

Справедливо также утверждение  о том, что шизофрения обычно приобретает  менее тяжелую форму по мере того, как больной становится старше. Кроме  того, чем позже начинается болезнь — тем легче форма, в которой она протекает. У женщин первые симптомы шизофрении развиваются обычно в более позднем возрасте, чем у мужчин, и болезнь у них, как правило, протекает менее тяжело. Шизофрения очень редко начинается в возрасте до 14 лет, но если это все же происходит, то такое раннее начало ассоциируется с тяжелым течением. Начало болезни в возрасте после 40 лет — тоже редкое явление, и связано оно с более легкой формой протекания.

 

Генетические  причины шизофрении

 

Какого-либо единственного  органического дефекта или инфекционного возбудителя, вызывающего шизофрению, не существует, но имеется ряд факторов, повышающих риск ее развития, и среди них — генетическая предрасположенность и осложнения беременности и родов.

У родственников больного шизофренией вероятность заболеть данным расстройством повышена, причем риск пропорционально возрастает для тех из них, кто генетически наиболее близок пробанду. Так, для его племянника или дяди риск развития заболевания в тот или иной период на протяжении жизни составляет около 2% (вдвое выше, чем в общей популяции); для сибса (брата или сестры), родителя или ребенка — около 10% (от 6 до 13%), а для однояйцевого близнеца (генетически идентичного больному) риск приближается к 50%.

Исследования лиц, усыновленных/удочеренных в раннем детстве, обнаруживают, что повышенный риск шизофрении среди родственников тех, кто страдает этой болезнью, обусловлен скорее наследственностью, чем средой. Один и тот же повышенный уровень частоты случаев данного расстройства наблюдается среди детей больных шизофренией независимо оттого, воспитываются они своим биологическим родителем, страдающим шизофренией, или растут в приемной семье.

Есть данные, указывающие  на причастность нескольких генов к  причинам возникновения шизофрении; представляется вероятным, что в формировании предрасположенности играет роль более чем один из них — либо через эффект взаимодействия, либо вызывая различные варианты расстройства.

 

Шизофрения  при осложнениях беременности и  родов.

 

Поскольку для однояйцевого — генетически идентичного — близнеца пробанда риск заболеть шизофренией не превышает 50%, понятно, что одной только наследственной предрасположенностью мы не сможем объяснить, почему у того или иного человека развивается эта болезнь.

Здесь не обходится без влияния и других важных факторов, среди которых одно из ведущих мест занимают различные нарушения в период беременности и родов. Для тех, кто появился на свет в результате осложненных (например, затянувшихся) родов, риск развития шизофрении вдвое выше по сравнению со случаями, когда роды протекали без осложнений.

В анамнезе больных шизофренией  осложнения при родах обнаруживаются в 40% случаев, что дает основания  считать их главным фактором риска.

Риск внутриутробного поражения  головного мозга плода возрастает, если беременная женщина заражается вирусным заболеванием. Известно, что в конце зимы или весной рождается больше больных шизофренией, чем в другое время года; иногда аналогичное повышение доли таких больных в общем числе рожденных отмечается после эпидемий вирусных болезней, таких как грипп, корь и ветряная оспа.

Однако материнские вирусные инфекции, вероятно, вносят лишь очень небольшую  лепту в повышенный риск развития шизофрении.

 

Воспитание и шизофрения

 

Вопреки представлению, широко распространенному среди специалистов вплоть до 70-х годов XX в. и все еще пропагандируемому популярными изданиями, на сегодня (даже после десятилетий исследовательской деятельности) нет никаких научных данных, которые бы подтверждали, что такие факторы, как отклонения в ролевых взаимоотношениях или нарушенное общение в семье либо неадекватное родительское воспитание, способны вызвать шизофрению.

Еще в 1948 г. психоаналитики выдвинули  предположение о том, что матери, придерживающиеся холодной и отстраненной манеры воспитания ребенка, тем самым фактически культивируют у него шизофрению. Другие видели причину в «расколе», «расщеплении» во взаимоотношениях между родителями и в неадекватных, сбивающих с толку паттернах общения в семье.

Согласно теории двойственных (несовместимых) требований, предложенной антропологом Грегори Бейтсоном, развитию шизофрении способствуют противоречивые родительские указания при невозможности для ребенка избежать подобных ситуаций.

Подобные теории, хоть и снискавшие признание у широкой публики, редко подвергались адекватной проверке, причем ни одно из проведенных научных исследований не дало сколько-нибудь удовлетворительного ответа на вопрос о том, следует ли считать специфические особенности, выявленные в семьях людей с шизофренией, причиной или же следствием психологических отклонений у психически больного члена семьи.

А ведь из-за такого рода ошибочных  представлений миллионы родственников  людей с шизофренией понапрасну страдают от стыда, чувства вины и  от стигматизации.

 

Головной мозг при шизофрении

 

У некоторых больных шизофренией  обнаруживаются органические изменения  в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных  отклонений, а новые способы получения  изображений зафиксировали наличие  прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.

С помощью таких методик, как  магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные  жидкостью полости (желудочки) в  глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения — тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации.

Некоторые методики построения изображений, такие как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе — расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память.

Построение функционального изображения  иного рода — посредством регистрации  электрофизиологических параметров мозга  с использованием электроэнцефалографа — показывает, что большинству  больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию.

Наряду с этим получены данные о  том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании.

В связи с этим затруднением скрининга  сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа—ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.

В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная  кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено, откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.

Отклонение в функционировании этих интернейронов, по-видимому, ведет  к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов.

Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания  человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.

Из этих исследовательских  данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция  мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует  на многочисленные сигналы, поступающие  из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.

 

Связь шизофрении с половым созреванием. Почему шизофрения развивается только после полового созревания?

 

Исследователи шизофрении уже давно ломают голову над вопросом: почему эта болезнь начинается, как  правило, не ранее чем в подростковом возрасте, хотя важнейшие факторы риска, такие как генетический груз и причиненные в неонатальном периоде повреждения головного мозга, присутствуют уже в момент рождения или даже еще раньше?

Многие полагают, что  ответ на этот трудный вопрос мог бы многое нам сказать об этиологии этой болезни. В настоящее время уже подобраны некоторые надежные ключи к раскрытию этой тайны.

Известно, например, что  при нормальном развитии головного  мозга за период от раннего детства  до подросткового возраста происходит утрата 30-40% соединений (синапсов) между мозговыми клетками. Само количество мозговых клеток при этом не уменьшается — снижается лишь их способность к взаимодействию.

Оказывается, в раннем детстве высокая способность  мозговых клеток к взаимодействию необходима для повышения нашей способности к быстрому усвоению языка (ребенок в том возрасте, когда он начинает ходить, ежедневно выучивает в среднем по двенадцать новых слов). Однако потеря синапсов в более позднем детском и подростковом возрасте способствует развитию нашей «рабочей памяти» и повышению эффективности процессов обработки сложной лингвистической информации.

Например, когда мы, слушая чье-либо сообщение, пропускаем часть  словосочетания или предложения, отвлекшись, например, из-за того, что кто-то рядом кашлянул или чихнул, наша рабочая память помогает нам восполнить пробел, воспользовавшись хранилищем памяти, где имеются и подобные знакомые словосочетания, уже слышанные нами ранее.

На сегодняшний день известно, что у больных шизофренией этот — в норме полезный — процесс сокращения количества синаптических контактов заходит слишком далеко, оставляя меньшее количество синапсов в лобных долях и медиальной височной коре. В результате при шизофрении наблюдается недостаточное взаимодействие между этими двумя зонами мозга, что снижает степень адекватности рабочей памяти.

Один исключительно  интересный опыт компьютерного моделирования  дал результаты, позволяющие утверждать, что уменьшение числа синаптических  контактов и разрушение таким образом рабочей памяти ведет не только к отклонениям в способности распознавать смысл речи в случае неоднозначности, неясности раздражителей, но и к появлению слуховых галлюцинаций.

Таким образом, представляется вероятным, что естественный и адаптивный процесс элиминации синаптических контактов, протекающий в детстве, может — если зайдет слишком далеко — привести к развитию шизофрении. Если так оно и есть, это должно помочь нам ответить на вопрос: почему шизофрения продолжает все же существовать в человеческом обществе — вопреки тому, что она явно функционально невыгодна для носителя и связана со сниженной плодовитостью?