Психофизиологические механизмы возникновения и протекания стресса

Таким образом, изучив данный материал, я понимаю стресс как нормальную адаптивную реакцию организма на резко изменяющиеся условия. Примечательно, что человек может вызвать стресс у себя одними мыслями о неблагоприятных факторах, или же негативными мыслями о себе, при этом такие мысли могут быть очень далеки от реальности. При этом на физиологическом уровне происходят те же изменения, что претерпевает организм животного, подвергшийся раздражению электрическим током. То есть реакции на стресс не видоспецифичны.

Важно понимать, что для человека стресс является также стимулом к развитию. Исследованиями показано (Китаев-Смык Л. А. 1983 г.), что при стрессе, то есть при постоянно меняющихся условиях, можно поддерживать более высокий уровень работоспособности, чем в более стабильных или благоприятных условиях. Вероятно, этим можно объяснить динамичность развития современного общества. Однако стрессовые воздействия необходимо контролировать, так как при длительном непрекращающемся стрессе, даже слабом, неизбежен переход к стадии истощения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 2.

Нейроэндокринная составляющая развития стрессорной реакции, её влияние на возникновение психосоматических заболеваний.

В этой работе я хочу рассмотреть механизмы эмоционального стресса, так как последний является более сложным процессом, включающий в себя и физический стресс, потому как что, ни одно физическое воздействие не попадает в поле сознания человека без эмоциональной оценки. Патогенез эмоционального стресса, я считаю, необходимо изучить для более глубокого понимания способов и механизмов воздействия стрессорных факторов на человека, а так же изменений, происходящих в психической и соматической сферах.

Ведущими звеньями патогенеза в концепции стресса Ганс Селье (Селье Г. 1979 г.) называет три положения:

1. Физиологическая реакция  на стресс не зависит от  типа стрессора и вида стрессированного  животного.

2. Защитная реакция при  стрессе проходит три основных  стадии, которые и представляют  общий адаптационный синдром.

3. Сильная и продолжительная  защитная реакция может перейти  в так называемую болезнь адаптации.

Как уже упоминалось ранее, в первых публикациях Селье не рассматривал участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса. П. К. Анохин по этому поводу пишет: «…Теория  Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний».

Дж. С. Эверли и Р. Розенфельд рассматривают психофизиологические механизмы стресса с позиций активации одной или нескольких психосоматических «осей» стресса (Апчел В. Я. Цыган В. Н. 1999 г.):

1. Нервная (прямая нервная иннервация концевых органов)

2. Нейроэндокринная (реакция «битва-бегство»)

3. Эндокринная (адренокортикальная, соматропная, тиреоидная)

Наиболее длительные реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Активация каждой оси может взаимно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринных и эндокринных осей. К сожалению, авторы этой теории не смогли ответить на вопрос, о том, каким способом организм человека выбирает, на какой орган, и через какую ось воздействует стрессовая реакция.

Было выявлено, (У. Кеннон, П. К. Анохин и др.) что восприятие сигнала и придание ему статуса стрессорного происходит посредством головного мозга. Основные структуры, участвующие в возникновении стресса (Александров Ю. И. 2008 г.) – лобная доля и лимбическая система. Вегетативный компонент управляется посредством гипоталамуса и продолговатого мозга.

Итак, при стрессе от коры больших полушарий эмоциональные стимулы поступают к гипоталамусу, в нём находятся центры управления вегетативной нервной системой (ВНС) как, симпатическим, так и парасимпатическим её отделами,  также он управляет эндокринной системой, то есть осуществляет контроль деятельности гипофиза, кроме того, он активирует и эндокринную систему. Эта активации может происходить как через нервные пути, так и через гуморальные.

При стрессе в крови повышается уровень определенных гормонов, они играют важную роль в процессах изменения активности функциональных систем организма. Выделяют гормоны стресса первого уровня – ответственные за неспецифическую реакцию организма, и гормоны стресса второго уровня – специфически выделяемые, связанные с конкретным раздражителем и особой реакцией организма. Самой активной железой, выделяющей гормоны стресса, являются надпочечники.

В первую очередь при действии стрессора активизируется симпатоадреналовая система (Селье Г. 1960 г.): гипоталамус посылает сигнал в спинной мозг, где через ядра симпатического отдела ВНС, расположенные в рогах серого вещества информация посылается к надпочечникам. Мозговое вещество надпочечников в свою очередь выделяет гормоны адреналин и норадреналин. Это гормоны стресса первого уровня, они относятся к группе катехоламинов, к которой причисляется также дофамин, и активируют реакцию «борьба-бегство». Какая именно реакция будет задействована, зависит от преобладания одного из двух гормонов. Адреналин запускает «реакцию борьбы» посредством повышения сократимости скелетных мышц, рефлекторного торможения работы желудка, снижения частоты дыхания и д.р. Норадреналин катализирует «реакцию избегания», вызывая повышение систолического и диастолического давления, усиление слюноотделения и расслабление гладкой мускулатуры кишечника. К выделению норадреналина приводит симпатический нервный тонус и наоборот.

Действуя на ретикулярную формацию норадреналин, активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему, вместе с тем адреналин воздействует на заднюю долю гипоталамуса и запускает систему гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. (Апчел В. Я. Цыган В. Н. 1999 г.)

Действие симпатоадреналовой системы очень непродолжительно по времени, это обусловлено постепенным истощением запаса гормонов в мозговом веществе надпочечников. При этом симпатический отдел ВНС ещё долгое время остаётся в напряжении.

Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система, о которой было уже упомянуто ранее, включается параллельно с симпатоадреналовой системой. Первая работает в напряжённом режиме в течение всей длительности стресса. Её название обусловлено тем, что на более поздних этапах стресса гипофиз подвергается воздействию гипоталамуса.

 Гормоны гипофиза, выделяющиеся при этом воздействии, ответственны за формирование специфических реакций организма при стрессе, их называют гормонами стресса второго уровня. (Полякова О. Н. 2008 г.)

Вазопрессин действует на почки, усиливая реабсорбцию, способствует сокращению стенок кровеносных сосудов. Способствует улучшению выполнения двигательных задач, повышает уровень локомоции, стимулирует питьевое поведение. Важное свойство вазопрессина – активация долговременной памяти, воспроизведение образов похожих ситуаций, что позволяет адекватно реагировать на стрессор и принимать наиболее оптимальные решения.

Окситоцин тормозит поведение, направленное на утоление жажды и голода. Способствует проявлению агрессии, ухудшает процессы запоминания, лежит в основе сексуального и материнского поведения.

К гормонам стресса второго уровня также относятся гормоны стресса, выделяемые надпочечниками и гормоны аденогипофиза.

К первой группе исследователи причисляют уже известные нам кортикоиды, которые делятся на две группы: глюкокортикоиды (кортикостерон, кортизол) и андрогены – половые гормоны.

Глюкокортикоиды оказывают на организм противовоспалительное действие и способствуют выработке и накоплению энергии в виде глюкозы.

Избыточная активность коры надпочечников приводит к возникновению отёков, нарушению обмена веществ в организме, ожирению и понижению резистентности организма к стрессам. Недостаточность работы коры надпочечников способствует гиперпигментации кожи и слизистых оболочек, понижению сопротивляемости к инфекциям, наблюдается неспособность различать вкусовые, вкусовые и обонятельные ощущения.

Среди гормонов аденогипофиза важную роль при стрессе играют фолликулостимулирующий гормон, тиреотропный гормон и лютеинизирующий гормон. (Полякова О. Н. 2008 г.)

Со стрессовыми реакциями связано выделение антидиуретического гормона задней доли гипофиза, как указывает Л. Леви, этот гормон оказывает тормозное влияние на организм и выделяется вместе с катехоламинами.

Итак, выделяющиеся при стрессе гормоны не только действуют на соматические органы и клетки, усиливая их метаболизм и переводя его на новый уровень, но и осуществляют регуляцию собственного содержания путём биохимических обратных связей. Последние позволяют осуществлять регуляцию продукции гормонов в крови. (Александров Ю. И. 2008 г.)

Исходя из выше приведённых сведений о специфике гормональной регуляции организма при стрессе, рассмотрим процесс запуска и протекания этой реакции в динамике.

Далеко не каждый сигнал внешней среды может быть воспринят как стрессорный. Все сенсорные сигналы  распознаются посредством ощущений различных органов чувств, затем переводятся в нервный импульс и по нейронным путям в виде электрического потенциала отправляются в ЦНС, в таламусе происходит своеобразная фильтрация этих сигналов, после чего наиболее значимые из них попадают в специфические отделы головного мозга, где происходит их расшифровка. Для того, чтобы одному из таких сигналов был предан статус стрессорного он должен обладать следующими свойствами: высокая степень опасности для жизни внезапность и сила. Помимо этого необходимо, чтобы во времени совпали и другие параметры (Щербатых Ю. В. 2006г.):

-определённое (напряжённое) состояние функциональных систем организма;

-степень реализации доминанты (отсутствие возможностей для реализации, наличие препятствий);

-наличие конфликтных мотиваций (конфликт между желаемым и возможным, или между желаемым и необходимым);

Сигналы, обладающие всеми этими свойствами, получают статус эмоционально сверхзначимых.

Далее в дело вступает лимбическая система мозга. Она представляет собой объединение нескольких центров мозга, которые получают информацию, как из высших отделов головного мозга, так и от периферических органов. Их основная задача – координация и поддержание динамического равновесия в организме. Лимбическая система оказывает непосредственное влияние на поведение, контроль работы внутренних органов, эндокринных желёз, формирование и проявление эмоций, а так же быстро и точно реагирует на требования организма.

Лимбическая система, являющаяся «нервным субстратом эмоций» (Судаков К. В. 1981г.) проводит оценку стимула, и может предать ему статус стрессорного, в таком случае запускается нейроэндокринный механизм реализации стрессорной  реакции, который проходит под контролем гипоталамуса. Помимо аденокортикотропного гормона, запускающего стрессорную реакцию, в зависимости от общего функционального состояния организма и особенностей стимула, в кровь могут выделяться гормоны стресса второго уровня, обеспечивающие специфическую реакцию организма на конкретный раздражитель. 

Когда стрессорный сигнал идентифицирован в первую очередь начинает работать симпатоадреналовая система, выделяя в кровь адреналин и норадреналин, что приводит к повышению двигательной активности индивида. Но как уже было установлено выше, эффекты её действия быстро угасают. По мнению Китаева-Смыка (Китаев-Смык Л. А. 1983 г.) занимает от нескольких часов до нескольких минут.

Через несколько минут после активизации реакции на стресс, в крови повышается содержание адренокортикотропного гормона, происходит выброс кортикостероидов. Эти гормоны, содержаться в организме на высоком уровне до тех пор, пока происходит реализация стрессорного ответа. Улучшается работа механизмов долговременной памяти, связанной с гипокампом. Организм переходит на более продуктивный, но и более энергозатратный режим работы.

Примерно через сутки происходит выброс специфических для данной ситуации гормонов гипофиза, которые повышают активность периферических эндокринных желёз, последние выделяют собственные гормоны, влияющие на работу органов, подвергающихся стрессорному воздействию. Эти гормоны также воздействуют и на лимбическую систему через кровь, особенно на миндалевидное тело, которое участвуют в формировании агрессивного поведения, страха, осторожности. То есть мы можем наблюдать взаимодействие между нервной и эндокринной системой, направленное на регуляцию и контроль органических реакций. Длительность этого периода составляет в среднем 11суток. (Китаев-Смык Л. А. 1983 г.)

При продолжительных эмоциональных переживаниях, возникает хронический стресс, следствием которого может стать развитие психосоматических заболеваний, повреждения и гибели нейронов головного мозга, ввиду избыточного количества глюкокортикоидов и кортикостероидов, и в итоге опосредовать процесс старения. Длительный стресс может обострить скрытые заболевания и вызвать другие болезни стресса. (Щербатых Ю. В. 2006г.)

Большого внимания заслуживает изучение корреляции между уровнем стресса и состоянием здоровья.  Показано, что по мере нарастания стресса улучшается общее состояние здоровья. (Дж. Эверли 1985г.) Однако, продолжая нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать оптимальным уровнем стресса, так как если сила стресса продолжает возрастать, он становится вредным для организма. То есть стресс может иметь нормальный, пограничный и патологический уровни выраженности. (Апчел В. Я. Цыган В. Н. 1999 г.)

Пограничные состояния характеризуются дискомфортными соматическими нарушениями и негативно сказываются на психологическом состоянии индивида. Симптомы этих состояний выражаются в повышенной тревожности, раздражительности, конфликтности, нарушениях сна, сердечных болях, депрессивных эмоциональных состояниях и др. Все эти проявления образуют симптомакомплекс, позволяющий стрессу маскироваться под то или иное соматическое заболевание.