Нарушение памяти при инсультах

 

Содержание:

Введение 2

Глава 1. Теоретико-методологические основания исследования памяти при  инсультах

1.1 Понятие,  клиническая картина инсульта 5

1.2 Память: понятие,  основные виды 15

1.3 Анализ  исследований нарушений памяти  при ишемических инсультах 19

Заключение 24

Список литературы 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Проблема инсульта продолжает быть актуальной в связи с высокой; летальностью (42%) и инвалидизацией (70%-80%) больных. Не менее 10% лиц, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, становятся? тяжелыми; инвалидами, пожизненно5 нуждающихся в посторонней помощи. Частота  инсультов за последние годы имеет тенденцию, к росту ив настоящее: время ежегодно в Санкт-Петербурге регистрируется* около восемнадцати тысяч заболевших(Гусев Е.И., 1999).

Коррекция клинико-психологических  нарушений; возникающих у больных  при; ишемическом инсульте (ИИ), по-прежнему, остается одной; из трудно разрешимых проблем современной неврологии. Устойчивость неврологических и  психологических дефектов после  сосудистых поражений мозга значительно  затрудняет социальную и бытовую  адаптацию пациентов.

Одной из наиболее важных задач является максимально возможная реабилитация нарушенных функций. Поэтому лечение  таких больных всегда комплексное  с использованием фармакотерапии, логопедических занятий; комплекса физиотерапевтических процедур, ЛФК, массажа.

На всех этапах восстановительного лечения после сосудистых эксцессов; важно включить все резервные  механизмы мозга и организма  в целом не дать сформироваться устойчивому  патологическому состоянию, которое  является следствием не только морфо-функциональных изменений, но и нарушения психического состояния больного.

В позднем восстановительном; периоде  традиционные реабилитационные подходы  оказываются недостаточно эффективными. Для активации. неиспользованных резервов мозга и достижения компенсации  нарушенных функций в этот период целесообразно подключить, другой (немедикаментозный) метод лечения; обеспечивающий включение потенциальных структурно-функциональных возможностей мозга.

Объект: Нарушение памяти.

Предмет: Нарушение памяти при инсультах.

Цель: Изучение функций памяти, результатом которого был инсульт.

Задачи: Проанализировать инсульт как заболевание и изучить механизмы поражения, которые приводят к расстройству высших психических функций.

Проанализировать основные виды нарушения высших психических  функций и принципы их восстановления.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 1. Теоретико-методологические основания  исследования памяти при инсультах

1.1 Понятие, клиническая картина  инсульта.

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н.э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга. В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания и обозначил их термином «apoplexy», то есть удар. С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом инсульт[12].

Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе.

Значительный вклад в понимание  патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» и «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки и связал его с атеросклерозом.

В настоящее время инсульт становится основной социально-медицинской проблемой  неврологии. Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 миллионов  человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Инсульт является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70--80% выживших после инсульта, причем примерно 20--30% из них нуждаются  в постоянном постороннем уходе[10].

Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения  в остром периоде. Ранняя 30-дневная  летальность после инсульта составляет 35%. В стационарах летальность  составляет 24%, а у лечившихся дома -- 43% (Виленский Б.С., 1995). В течение  года умирает около 50% больных.

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после  острых заболеваний сердца), причем она выше у мужчин, чем у женщин. Однако за последние 30 лет в экономически развитых странах наблюдается снижение смертности от инсульта. Так, в Австралии  с 1967 по 1992 год она снизилась более  чем на 70% как у мужчин, так и  у женщин. Профилактические программы  по борьбе с артериальной гипертонией, проводимые и в нашей стране, и  за рубежом, дают хороший эффект, уменьшая заболеваемость инсультом на 45-50%. Следовательно, успешная борьба с этим грозным заболеванием вполне реальна. Но, к сожалению, Россия пока входит в число стран с  наиболее высокой смертностью от инсульта.

В зависимости от патоморфологических  особенностей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга), являющийся следствием резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический, характеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1--5:1 (80--85 % и 15--20 %). В некоторых классификациях выделяют также и субарахноидальное кровоизлияние .

Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление утраченных функций наступает на протяжении 21 суток, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом [2].

Ишемический инсульт или инфаркт  мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Ишемический инсульт чаще всего  развивается при сужении или  закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые  им кислород и питательные вещества, клетки мозга погибают. Ишемический  инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии[1] .

Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов[8].

Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) .

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез)[6].

Инсульт по типу гемореологической  микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями .

Геморрагический инсульт. В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние .

Внутримозговое кровоизлияние - наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45--60 лет. В анамнезе у таких больных - гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения[14].

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая  болезнь (80--85 % случаев). Реже кровоизлияния  обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями  крови, воспалительными изменениями  мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами  и другими причинами. Кровоизлияние  в мозг может наступить путем  диапедеза или в результате разрыва  сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого  русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей  и в особенности регионарной  мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии .

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30--60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела .

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев), или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже - приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд[3].

Возможны следующие варианты течения  инсульта:

- благоприятное регредиентное, при котором имеется полное восстановление утраченных функций;

- регредиентное, если четкий регресс неврологического дефицита сочетается с остаточными явлениями;

- ремитирующее, характеризующееся наличием эпизодов ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями;

- прогрессирующее (прогредиентное), при котором наблюдается неуклонное нарастание симптоматики, нередко с летальным исходом[4].

Факторами риска являются различные  клинические, биохимические, поведенческие  и другие характеристики, указывающие  на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Все  направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

Почти 3/4 лиц с инсультом - это  люди в возрасте 65 лет и старше, при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин. Более чем у 50% пациентов имеется  артериальная гипертензия, у 25% - сахарный диабет, почти у 25% - указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт. Помимо артериальной гипертензии и  сахарного диабета, факторами риска  развития инсульта являются поражения  магистральных сосудов головного  мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия, повышенный уровень  фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных  сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств  крови, использование оральных контрацептивных  препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также  заболевания, связанные с ВИЧ-инфицированием.