Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Апреля 2014 в 23:25, реферат
Афазия относится к числу тяжелых нарушений речи органического центрального происхождения. Чаще она возникает у людей пожилого возраста на почве нарушений мозгового кровообращения.
Афазия (от греч. a — частица, означающая отрицание, и phasis — речь) — полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга. Линнею принадлежит первое (1749 г.) описание афазии, а сам термин «афазия» предложил в 1864 г. французский терапевт Арман Труссо.
Введение………………………………………………………………………3
1.История изучения афазии………………………………………………….4
1.1. Этиология, классификация и патофизиология афазий………...…..5-14
1.2 Клиническая картина………………………………………………...15-18
1.3 Исследование экспрессивной функции речи………………………….19
1.4 Прогноз…………………………………………………………………..20
Заключение…………………………………………………………………..21
Литература ……………………………………………………………….….22
На основе данных изучения лингвистических закономерностей речевой функции и топики поражения при афатических расстройствах А. Р. Лурия выделяет три варианта моторной афазии — афферентную (кинестетическую), эфферентную кинетическую) и лобную (динамическую); два варианта сенсорной афазии — акустико-мнестическую и семантическую; лобная динамическая и акустико-мнестическая афазии близки к транскортикальной афазии, описанной классиками.
Клейст (К. Kleist, 1962) считал, что и сенсорная, и моторная афазия имеют по четыре самостоятельных варианта. При сенсорной афазии это: 1) глухота на звуки речи; 2) глухота на слова; 3) глухота на имена; 4) глухота на предложения. При моторной афазии имеются соответственно те же виды расстройств, касающиеся экспрессивных функций речи.
В классификации Клейста представлены, в сущности, только две основные группы афатических расстройств — моторная и сенсорная. В его подразделении на отдельные формы афазии учитывались не качественные, а количественные различия между ними, интенсивность речевых расстройств, которая в разные периоды болезни у одного и того же больного может быть различной.
Гольдштейн (К. Goldstein, 1948) выдвинул следующее положение: при всех формах афазии страдает целостная работа мозга, вся деятельность полушарий в целом. По его мнению, существует четыре афатических синдрома: 1) словесная глухота и словесная немота; 2) сенсорная и моторная афазии с преимущественным нарушением экспрессивной или импрессивной речи; 3) транскортикальная моторная и сенсорная афазия; 4) центральная афазия.
Афатические синдромы в классификации Гольдштейна соответствуют классическим, при этом термин «проводниковая афазия» заменен термином «центральная афазия», в которую были включены и случаи сенсорной А. Его первая группа — тотальная афазия.
Вейзенбург и Брайд (Т. Н. Weisen-burg, M. Braid, 1935), Крейндлер и Фрадис (A. Kreindler, A. Fradis, 1968) считают, что ввиду исключительного многообразия афатических расстройств классификация может быть только чисто эмпирической и должна быть возможно более простой. По мнению этих авторов, следует ограничиться делением афатических расстройств на четыре группы: 1) Афазиия преимущественно экспрессивные; Афазии преимущественно рецептивные; Афазии экспрессивно-рецептивные; 4) Афазии амнестические.
В этой классификации подчёркивается смешанный характер основных групп моторной и сенсорной афазии, что правильно главным образом в отношении корковых вариантов. Кроме того, в ней отсутствует подразделение основных групп афазий на отдельные формы.
Как в приведённых классификациях, так и в работах отдельных авторов отрицается самостоятельность тех или других классических форм афазии, главным образом проводниковой, транскортикальной и субкортикальной. Ни одна из предложенных классификаций афазий не получила общего признания, так как в каждой имеются недостатки, но, с синдромологической точки зрения, для клинической практики более пригодна классическая классификация. Классические формы афазий существуют и имеют самостоятельное значение синдромов, а не являются стадиями обратного развития более общего нарушения речевой функции, как считает ряд авторов. Переход одной формы афазии в другую в некоторых случаях возможен, главным образом при тотальной афазии, но во многих случаях с самого начала патологического процесса в голсвном мозге устанавливается та или другая форма афазии, сохраняющая свои характерные черты и при значительном восстановлении речи. Совершенно неприемлема трактовка речи и её патологии с позиций узкого локализационизма и психологического ассоцианизма. Терминология, предложенная классиками для обозначения форм афазий, не адекватна действительности, и поэтому нельзя понимать эту классификацию в прямом анатомическом смысле. Для обозначения клинических форм афазий было предложено много названий, что создаёт затруднение в практической работе и изучении литературы. Поэтому до разработки более рациональной классификации афатических расстройств целесообразно пользоваться классической терминологией.
К настоящему, времени симптоматология афазий по сравнению с классическим описанием дополнена новыми клиническими наблюдениями и данными специальных исследований. Выраженность афатических расстройств при разных формах различна — от лёгких, стёртых проявлений до полной утраты речи.
В учении об афазии большое место занимают вопросы локализации очага поражения, тесно связанные с вопросами классификации афатических расстройств. Критикуя представления классиков о центре речи, Джексон (J. П. Jackson, 1884) справедливо указывал на то, что локализация афатических расстройств не тождественна локализации самой речи. Метафизической является, в частности, теория о статических «энграммах», «образах» речи, находящихся во вместилищах, какими являются речевые центры. Речь динамична, и афатические расстройства, как указывал Джексон, могут изменяться в своей интенсивности в зависимости от ситуации, эмоционального состояния больных.
По поводу локализации афатических расстройств в литературе имеются различные мнения. Одни авторы (Гольдштейн и др.) отрицают существование специальных областей мозговой коры, поражение которых приводит к речевым нарушениям. Согласно обширным анатомо-клиническим исследованиям современных авторов [Ахурьягерра и Хекан (J. Ajuriaguerra, H. Несаеп), 1960, и др.] можно считать установленным, что моторной и сенсорной афазии соответствует поражение в речевых зонах, описанных классиками, — в центрах Брока (поля 44 и 45 Бродманна — смотри Архитектоника коры головного мозга) и Вернике (поле 22 Бродманна), но большей протяженности, с распространением поражения в глубь прилегающего белого вещества. Роль корковых речевых зон доминантного полушария, более обширных, чем это считали классики, была показана также и Пенфилдом с сотрудниками во время нейрохирургических операций. Они наблюдали элементы афатических расстройств при экстирпации или раздражении электрическим током передней (центр Брока, нижние отделы центральной извилины, дополнительное моторное поле) и задней (центр Вернике, угловая и надкраевая извилины) речевых областей мозга. Для объяснения возникновения афатических расстройств Монаков (К. Monakow, 1914) придавал большое значение не столько поражению речевых центров, сколько диасхизу. Наличие афатических расстройств в клинической картине заболевания облегчает установление топического диагноза, что особенно важно при объемных процессах. Так, например, первым симптомом абсцесса височной доли доминантного полушария отогенной этиологии является сенсорная амнестическая афазия.
Учение И. П. Павлова о второй сигнальной системе создало предпосылки для динамической локализации речевой функции и для понимания патофизиологии афазии.
Разграничение между сигнальными системами, по мнению И. П. Павлова, является не столько анатомическим, сколько функциональным.
Вторая сигнальная система, неразрывно связанная с первой, должна быть широко локализована в мозговой коре. Этому соответствуют данные морфологического изучения эволюции мозговой коры. Возникновение второй сигнальной системы, по данным И. Н. Филимонова, находит своё отражение в снижении удельного веса анализаторов первой сигнальной системы, что объясняется мощным развитием областей, имеющих особенно большое, хотя и не исключительное, значение для второй сигнальной системы. С этой точки зрения представляют интерес данные А. Р. Лурия, полученные при изучении травматической афазии, согласно которым местное поражение какого-либо участка основных и пограничных речевых зон ведет к устранению какой-либо частной предпосылки, необходимой для осуществления речевого акта, и в то же время неизбежно приводит к нарушению всей функциональной системы в целом.
Для деятельности второй сигнальной системы, для речевой функции очень большое значение имеют нижний отдел лобной и верхний отдел височной доли левого полушария (у правшей); повреждение этих отделов вызывает нарушение речи. Вместе с тем по аналогии с анализаторами первой сигнальной системы переднюю речевую зону можно рассматривать как речекинестетический синтез-анализатор, а заднюю — как речеслуховой синтез-анализатор.
Физиологическая роль этих анализаторов состоит в осуществлении высшего анализа и синтеза речекинестетических и речеслуховых раздражителей, в образовании речевых рефлексов и их многообразных связей со всеми анализаторами коры. По мнению А. А. Ухтомского, центр речи рисуется не в виде локально очерченного участка, но в виде созвездия участков, расположенных, может быть, довольно широко и объединенных не столько путями, сколько единством рабочего действия.
Для выяснения корковой нейродинамики при афатических расстройствах наряду с клиническим исследованием важное значение имеет применение речедвигательной методики А. Г. Иванова-Смоленского, а также методики, разработанной Е. В. Шмидтом и Н. А. Суховской (использование в качестве индикатора условной реакции изменения функционального состояния зрительного анализатора). Для объективной оценки состояния внутренней речи при афазии применяют электромиографическое исследование мышц артикуляционного аппарата (Ю. С. Юсевич, Ф. В. Бассин, Э. С. Бейн). Исследование электроэнцефалограммы у больных с афазией обнаруживает межполушарную асимметрию, изменение альфа-ритма, преобладание дельта-ритма. Эти данные имеют ограниченное топико-диагностическое значение. Речевые диссоциации, составляющие основное содержание афатического синдрома, получают своё объяснение в свете экспериментальных данных, установленных школой И. П. Павлова при изучении тормозного процесса, — локальность торможения, его чрезвычайная дробность, различная степень тормозимости разных функциональных систем в зависимости от их упроченности и другого. При транскортикальной афазии наблюдаются случаи весьма дробной речевой диссоциации, как, например, диссоциация между частями речи — больной называет предметы (существительные), но не в состоянии называть действия (глаголы). У некоторых больных выпадают только обозначения, относящиеся к определенному кругу представлений. В отдельных случаях утрачивается сигнальное значение слышимого слова, но сохраняется это значение в отношении написанного слова. Отчетливо выступает диссоциация у полиглотов в отношении отдельных языков, которыми они владели. Изучение речевых диссоциаций в свете физиологического учения И. П. Павлова имеет значение и с точки зрения дальнейшей разработки учения о второй сигнальной системе. И. П. Павлов не раз подчёркивал, что именно в условиях патологии физиологические механизмы выступают особенно отчетливо.
По особенностям патофизиологической структуры формы моторной и сенсорной афазии можно разделить на две группы (Р. А. Ткачев, 1961).
К первой группе относятся кортикальная и субкортикальная моторная и сенсорная афазия, в основе которых лежит структурное повреждение соответствующих речевых анализаторов или их проводящих путей.
Вторую группу составляют транскортикальная моторная и сенсорная афазии, определяющим патогенетическим фактором которых является не структурное повреждение речевых анализаторов, а их глубокое торможение, индуцированное очагом поражения, находящегося вне ядра анализатора, преимущественно в передних отделах мозга при моторной афазии и в задних отделах при сенсорной.
Первая группа афатических расстройств имеет в своей основе изменения механизма речевых анализаторов. При поражении коркового конца речевого анализатора страдает его аналитико-синтетическая функция, что клинически выражается в затруднении словообразования, расстраивается артикуляция, затруднена экфория (воспроизведение) слов. Правильное повторение больным слышимых слов затруднено или невозможно, за исключением тех, которые он сам произносит. Рече-кинестетические временные связи утрачены, а не заторможены, как при транскортикальной моторной афазии. Так как речекинестетический и речеслуховой анализаторы находятся в тесной взаимосвязи, то при повреждении одного анализатора нарушается в известной мере и функция другого, поэтому при кортикальной моторной афазии наблюдаются явления сенсорной афазии и наоборот; у больных страдают письмо и чтение, также связанные с этими анализаторами.
При субкортикальной моторной афазии поражён не сам речекинестетический анализатор, а его проводящие пути. При этой форме, так же как и при кортикальной, нарушено словообразование, причём обычно в такой резкой степени, что больной в состоянии произнести только несколько слов. Но, в отличие от кортикальной моторной афазии, сенсорные речевые временные связи сохранены. Этим объясняется понимание больными речи, иногда сохранение способности читать про себя и писать.
Клиническая картина.
Моторная корковая афазия описывается также под названиями «экспрессивная афазия», «вербальная афазия Брока». Характерно нарушение всех компонентов экспрессивной речи, особенно затруднена спонтанная речь. Речь лишена выразительности, малопонятна, замедленна, с поисками нужных слов, произносимые слова искажены, отмечаются парафазии литеральные (замена, перестановка слогов) и вербальные (замена, перестановка слов). Грамматическое построение речи неправильное, отсутствуют склонения и спряжения (аграмматизм), преобладает так называемый телеграфный стиль — речь состоит главным образом из существительных в именительном падеже, иногда встречаются глаголы в неопределённой форме, много восклицаний. При лёгких формах моторной афазии нарушено лишь правильное построение фраз. В тяжёлых случаях больной может произносить только сохранившиеся единичные слова, слоги (речевой эмбол). Нарушена внутренняя речь. Понимание отдельных слов, коротких фраз сохранено, понимание длинных фраз может быть затруднительным. Чтение, письмо, счёт нарушены, возможна амузия (утрата способности воспроизводить музыкальные ритмы, мелодии и другое).
Моторная субкортикальная афазия, чистая моторная афазия Дежерина. Эта форма была описана Брока под названием «афемия».
При моторной субкортикальной афазии резко расстроена экспрессивная речь, больной может произносить только односложные слова, чаще «да», «нет» или сочетание отдельных звуков; повторная речь невозможна. Понимание речи, внутренняя речь сохранены, о чем свидетельствует отсутствие каких-либо сенсорных речевых нарушений. По предложению исследующего больной может показать, из скольких букв состоит слово, которое он не может произнести, указывает ошибки в неправильно построенных фразах. При общении с окружающими больной произносит имеющееся в его распоряжении слово с интонацией, адекватной тому, что он хочет выразить, что сопровождается выразительной мимикой и жестикуляцией. Может быть сохранной возможность самостоятельного чтения про себя.
Моторная транскортикальная афазия, изучавшаяся в основном при сосудистых поражениях головного мозга, характеризуется резкой диссоциацией между повторной и спонтанной речью. При отсутствии последней или резком её затруднении больные свободно повторяют произносимые исследующим слова, могут читать вслух и писать под диктовку. Произношение слов ясное, лишь у некоторых больных иногда отмечаются незначительные нарушения артикуляции, которые они сами замечают и пытаются исправить. Самостоятельное письмо нарушено в той же степени, как и спонтанная речь, понимание речи (устной, письменной) сохранено. Повторение больным слышимых слов не является эхолалической реакцией. Он может ответить на заданный ему вопрос, воспроизводя в своем ответе услышанные слова, при этом, что особенно важно, он составляет грамматически правильную фразу, вводит нужные предлоги. Так, из предложенных существительных в именительном падеже и глаголов в неопределённой форме больной легко строит фразу с грамматически правильными согласованиями. При транскортикальной афазии сохранено одно из основных свойств корковой деятельности — системность. И. П. Павлов считал, что однообразие грамматических форм совершенно совпадает с ранее установленным фактом системности в нервных процессах работающих полушарий. Диалогическая форма речи уже вскоре после инсульта становится возможной; больной использует в своём ответе слова, имеющиеся в вопросах. Повествовательная речь резко расстроена. В дальнейшем у больных все больше расширяется активный запас слов, преимущественно за счёт существительных, заметно отстаёт восстановление глаголов. В отличие от амнестической афазии, подсказ, называние первого слога не помогают в воспроизведении забытого слова.
Проводниковая афазия относится к группе моторно-афатических расстройств. Повествовательная речь резко расстроена, слова искажены, отмечается много литеральных и вербальных парафазии, при этом могут встречаться отдельные правильно произносимые слова и фразы. Понимание речи окружающих сохранено. Основной симптом проводниковой афазии — нарушение повторной речи — имеет свои особенности. В отличие от подобного нарушения при других формах афазии, слова, правильно произносимые спонтанно в контексте, резко искажаются, когда больные пытаются их повторить по предложению исследующего. При корковой моторной афазии тоже затруднено повторение слов, но больные правильно повторяют те слова, которые им удаётся сказать спонтанно. Кроме того, нужно отметить и то, что при корковой моторной афазией больные, пытаясь повторить предложенное слово, хотя и воспроизводят его неправильно, но в какой-то мере сохраняют схему слова, тогда как при проводниковой афазии больные при повторении произносят лишенные смысла звукосочетания, не имеющие ни малейшего сходства со словом, котоорое им предлагалось повторить.