Афазия

Афазия 

Афазия - распад сложившейся речи (речевой, языковой системы)вследствие локального поражения головного мозга.

Этиология афазии:

Афазия вызывается разнообразными органическими нарушениями  корковых зон коры головного мозга. К афазии могут вести травматические поражения коры головного мозга, закупорка мозговых сосудов (образование тромбов - тромбоз или эмболия -закупорка оторвавшимся тромбом), нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияния в мозг, опухоли, воспалительные процессы головного мозга, ранения головного мозга, нарушения питания тканей мозга при атеросклерозе,хирургическое вмешательство. К афазии ведет поражение доминантного полушария.Органическое поражение наступает после того, как речь была сформирована.Поражение может охватывать ограниченные участки мозга (очаги) и обширные области (разлитые поражения). При этом поражаться могут как непосредственно речевые зоны мозга, так и смежные (пограничные) неречевые участки коры.

Картина афазии зависит от обширности очага поражения (чем больше очаг, тем более выражена афазия), от локализации поражения (места поражения речевой зоны, речевая или неречевая зона поражена), от сочетания органических и функциональных факторов, от характера поражения головного мозга (этиологический фактор).

При травмах  афазия проявляется резко, при опухолях симптоматика афазии нарастает постепенно, при злокачественных опухолях явления афазии нарастают быстрее, а компенсация не выражена. При кровоизлияниях расстройства речи тяжелее, чем при тромбозе, атеросклерозе. Одни и те же внешние причины могут вызвать различные расстройства речи в зависимости от локализации, от индивидуальных различий в строении мозга, от возраста и т. п.

При афазии всегда имеется первичный очаг органического  поражения головного мозга, имеются также вторичные системные последствия: наступает рассогласование в деятельности мозговых зон, которые анатомически или функционально связаны с первичным очагом поражения (т. н. явления диашиза - расщепления, прерыва связи).

Наличие первичного очага нарушает проводимость нервных  импульсов, вследствие чего наступает перерыв, ослабление или прекращение деятельности областей мозга, связанных с первичным очагом. Вторичные нарушения, временные выключения отдельных участков мозга могут быть и в отдаленных от очагах участках.

В процессе обратного развития болезни явления диашиза постепенно исчезают, но системность нарушения речевой функции сохраняется.

При афазии всегда имеет место отклонение от нормы в протекании основных нервных процессов (возбуждение - торможение). При поражении небольших участков мозга может наблюдаться так называемая "дымка на всех полушариях".Вокруг очага поражения образуется торможение, угнетение деятельности мозга. Таким образом, к основному органическому фону будут присоединяться функциональные нарушения.

Бывает трудно определить локализацию очага поражения  из-за разнообразности и сложности картины афазии. Ее усложняют: наличие первичного очага, вторичные следствия и явления компенсации. В процессе компенсации сначала восстанавливаются простые, примитивные формы речи, затем - более сложные итонкие.

Характер  повреждения головного мозга  при афазии:

Клиническая картина афазии зависит от этиологического  фактора. Симптоматика и течение афазии различны при травмах, опухолях, сосудистых заболеваниях.

Афазия при  сосудистых заболеваниях головного  мозга:

При сосудистых заболеваниях головного мозга картина  афазии может зависеть от характера инсульта (геморрагический и ишемический), а также от распространенности атеросклеротического процесса.

Инсульт - внезапно или очень быстро наступившее  прекращение деятельности головного мозга или отдельных его частей вследствие острого расстройства кровообращения мозга.

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в вещество мозга (чаще в больших полушариях). Возникает вследствие разрыва мозгового сосуда, развивающегося обычно внезапно, в момент эмоционального или физического напряжения. Сопровождается потерей сознания. Характерны выраженные обще мозговые и вегетативные расстройства. Отмечается грубая очаговая симптоматика, зависящая от локализации кровоизлияния.

Ишемический инсульт - снижение мозгового кровотока, обусловленное атеросклерозом (у больных может отмечаться сахарный диабет, гипертония).Пусковая роль принадлежит психическому и физическому перенапряжению. Чаще характерно постепенное нарастание неврологической симптоматики (от нескольких часов до 2-3 дней). Вегетативные симптомы (повышение артериального давления, покраснение лица, повышение температуры и т. п.) не выражены, но больной ощущает дискомфорт, головную боль. Частный случай ишемического инсульта -эмболия - закупорка кровеносного сосуда, небольшой артерии поступившим в кровьи перенесенным с током крови эмболом. Эмбол - оторвавшийся тромб или его частица, бактериальная масса, частица опухоли, капелька масла, пузырек воздуха и т. п.

Ишемический инсульт чаще, чем геморрагический, ведет к развитию афазии. Тяжесть речевого нарушения при ишемическом инсульте также значительно выше.

В целом характер афазии определяется не только видом инсульта, но и величиной очага, его локализацией, общим состоянием мозга и дальнейшим развитием заболевания.

Особенности афазии при инсульте:

еще до развития инсульта возможно появление  симптомов амнестической афазии (забывание слов), появление персевераций, эхолалий непосредственно после мозгового инсульта нарушения речи выражены особенно резко, так как они обусловлены не только очаговым поражением, но и нарушением деятельности всего мозга у 1/3 больных после инсульта (по исследованиям Бейн, Марковой) наблюдалась тотальная афазия, у остальных - преобладало нарушение импрессивной или экспрессивной речи на первом этапе после инсульта избирательные нарушения речевой функции не стойкие, что затрудняет определение формы афазии.

Афазия при травмах головного  мозга:

Более всего  связана с очаговым поражением головного мозга. В этом случае имеется узко ограниченный очаг. Для травматической афазии характерны на первом этапе проявления тотальной афазии. Тотальное расстройство речи возникает не только при поражении непосредственно речевых зон, но и пограничных с речевым и областей коры. При ранении зон, пограничных с речевыми, речевые расстройства могут исчезать в резидуальном периоде. При ранении речевых зон, хотя и в стертом виде, но, как правило, речевые расстройства остаются. При травматической афазии лишь на поздних этапах после исчезновения общих мозговых симптомов, явлений диашиза, речевое расстройство приобретает черты локального мозгового синдрома, связанного с локализацией поражения. Становится возможным изучение корреляции симптомов афазии с локализацией поражения.

Травматическая афазия - комплексный  синдром. Ядро клинической картины составляют расстройства речи. Они сохраняются и в резидуальном периоде. Вторым компонентом клинической картины травматической афазии является торможение речевой функции, связанное с динамическими сдвигами (особенно, в начальном периоде после травмы) в деятельности головного мозга. Тяжесть и обратное развитие синдрома афазии зависят от локализации поражения (разрушение основных речевых или пограничных с ними зон), от характера (проникающее или непроникающее) ранения.

Афазия при опухолях головного  мозга:

Симптоматика  и динамика афазии в этом случае определяется целым рядом факторов. Афазия может возникать на разных этапах заболевания, может быть одним из первых неврологических симптомов, если опухоль расположена близко к коре, может появляться позже, когда уже есть другие очаговые симптомы, как следствие прогрессирующего роста опухоли. Она может появляться на поздних стадиях болезни за счет сдавливания головного мозга при росте опухоли, даже расположенной в другом полушарии (не доминантном по речи).

Клиника и  динамика афазии может зависеть от характера опухоли: доброкачественная или злокачественная, от темпов ее роста. Афазия также зависит от этапа болезни: дооперационный, послеоперационный, резидуальный и от возможности рецидива опухоли.

При доброкачественной  опухоли обычно имеет место постепенное  нарастание симптоматики. По мере роста опухоли стирается диссоциация в нарушении различных речевых функций и в той или иной мере прогрессирует расстройство всех компонентов речи (от дифференцированной симптоматики - к тотальной афазии).

При злокачественных  опухолях симптоматика афазии нарастает  быстрее. Иногда на ранней стадии болезни возникает тотальная афазия. Могут наблюдаться атипичные формы афазии.

Афазия при опухолях зависит  от этапа болезни. После операции речевые расстройства, как правило, усугубляются, особенно после удаления внутримозговых опухолей. В дальнейшем афазия может регрессировать, но в некоторых случаях улучшения в речи больных не отмечаются. Благоприятная динамика (обратная)наблюдается в случае тотального удаления опухоли, расположенной вне речевых зон. Послеоперационная динамика афазии зависит от таких факторов, как характер опухоли (злокачественная - доброкачественная), объема хирургического вмешательства (частичное или тотальное удаление), наличия осложнений во время операции (например, острый отек мозга), локализации опухоли, возраста больного и его компенсаторных возможностей.

Симптоматика афазии:

Комплекс нарушений при афазии охватывает большую группу симптомов  как речевых, так и неречевых расстройств. Симптоматика афазии зависит от локализации очага поражения, его массивности, от причины и характера повреждения, от возраста больного, его индивидуальных особенностей. Существуют различные формы афазии, характеризующиеся определенной симптоматикой, но можно выделить и симптомы, характерные для афазии в целом.

Неврологическая симптоматика:

Расстройства  чувствительности (сенсорные нарушения). У больных с афазией часто наблюдаются расстройства кинестетической чувствительности и различного рода агнозии (нарушения узнавания - зрительные, слуховые, тактильные и др.).

При поражении  затылочного отдела коры может возникать  зрительная агнозия: при сохранении элементарной чувствительности больной не в состоянии узнать предмет при зрительном восприятии, осмыслить картину в целом. Зрительная агнозия может быть предметной, симультанной (больной не способен воспринимать группу предметов, сюжет картины в целом) и др.

При поражении  затылочно-нижнетеменной области  может нарушаться ориентация в пространстве - пространственная агнозия, которая часто сочетается с пространственной апраксией (больной путает право - лево, вертикально -горизонтально, не может выполнить какие-либо действия (например, придать положение в пространстве) и т. д.). Также может наблюдаться конструктивная апраксия (больной не может сложить фигуру из палочек).

У больных  со зрительно-пространственными расстройствами может наблюдаться зеркальное письмо, а также такие тяжелые нарушения, как пальцевая и лицевая агнозия, может наблюдаться буквенная агнозия.

При слуховой агнозии (поражение височных отделов  мозга) нарушается понимание  речи, а в грубых случаях больной не узнает хорошо знакомые ему звуки (голоса животных и пр.).

При тактильной агнозии больные не могут узнать на ощупь хорошо знакомые предметы (поражение теменных отделов мозга) - астериогноз.

Агностические расстройства в комплексе  с другими симптомами имеют важное значение для определения местонахождения очага поражения.

Расстройства двигательной сферы:

Наиболее  часто у больных с афазией  расстройства двигательной сферы проявляются в апраксии (расстройство произвольных целенаправленных движений).

Виды апраксии: моторная апраксия (больной забывает простые действия) – самая грубая, идеоторная апраксия (подражательные действия сохранны, нарушена последовательность действий, входящих в состав сложного действия, двигательной программы, больной не может по представлению показать то или иное действие),конструктивная апраксия (больной не может сложить фигуру из частей, начертить фигуру, нарисовать план знакомого здания), апраксия пространственных соотношений (больной не может найти свою палату, кровать, теряется при передвижении по ранее знакомому пространству), графическая апраксия (часто сочетается с моторной, больному трудно воспроизвести написание тех или иных букв, срисовать буквы), оральная апраксия (нарушение произвольных движений губ, языка), ее частный случай - артикуляторная апраксия, которая может быть:

кинетическая (трудности переключения от одной артикулеммы к другой, персеверации)

кинестетическая (нарушение кинестетических ощущений артикуляционных движений, поиск артикуляции, соскальзывание с одной артикуляции на другую, замены звуков).

При сочетании  теменно-затылочных нарушений у  больных наблюдаются агностико-апраксические расстройства: нарушение схемы тела, распад пространственных представлений, пространственной ориентировки.

У больных с афазией могут  наблюдаться патологические рефлексы (хоботковый, сосательный, рефлекс Бабинского) вследствие того, что более низшие структуры мозга могут выходить из под влияния высших структур.

Психологические симптомы афазии:

Афазия не относится к числу психических  расстройств, в целом, поведение больных адекватно. Однако, у многих больных с афазией отмечают такие симптомы, как: расстройство мыслительной деятельности, нарушения памяти и внимания. Особенности мышления у больных с афазией изучались многими исследователями, в результате чего был сделан вывод: при афазии нарушены не общие интеллектуальные способности, а речевой механизм, с помощью которого реализуется интеллектуальная деятельность. Речь формулирует и формирует мысли (особое отношение в этом вопросе занимает лобная динамическая афазия).

Характер нарушения интеллектуальных функций при разных формах афазии различен, определяется особенностями речевого дефекта. Часто у больных с афазией наблюдается синдром "эгоцентризма" мышления: больной оценивает все окружающее с точки зрения отношения к самому себе.