ВИЧ инфекция и СПИД

ГБОУ ВПО Саратовский  государственный медицинский университет  им. В.И. Разумовского

Минздрав социального  развития в России

 

 

Кафедра философии, гуманитарных наук и психологии

 

 

Реферат на тему:

« ВИЧ инфекция и СПИД»

 

 

 

Выполнили: студентки 1курса  факультета клиническая психология Колозина Юлия Корнукова Наталия

 

 

 

Саратов 2013

 

Введение

1.Определение понятия СПИД

2.История открытия ВИЧ

3.Передача ВИЧ инфекции

4.Патогенез и клиника ВИЧ-инфекции

5.Клинические проявления

6.СПИД - ассоциированный комплекс

7.Проявление СПИДа

8.Особенности инфицирования и заболевания детей

9.Лечение

10.Возможности разработки вакцин

11.Статистика

Заключение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ведение

ВИЧ-инфекция, подобно пожару, охватила сейчас почти все континенты. За необычайно короткое время она  стала проблемой номер один для  Всемирной организации здравоохранения  и ООН, оттеснив на второе место рак  и сердечнососудистые заболевания.

Пожалуй, ни одна болезнь  не задавала ученым такие серьезные  загадки за столь незначительный срок. Война с вирусом СПИДа  ведется на планете с нарастающими усилиями. Ежемесячно в мировой научной  прессе публикуются новые сведения о ВИЧ-инфекции и ее возбудителе, которые часто заставляют коренным образом менять точку зрения на патологию этого заболевания.

Пока загадок больше...

Прежде всего - неожиданность  появления и быстрота распространения  ВИЧ. До сих пор не решен вопрос о причинах его возникновения. Установлено, что имеется несколько разновидностей возбудителя СПИДа. Изменчивость его  уникальна, поэтому есть все основания  ожидать, что обнаружатся очередные  варианты возбудителя в разных регионах мира, а это может резко осложнить  диагностику.

Еще загадки: какова связь СПИДа у человека со СПИД-подобными заболеваниями у животных (обезьян, кошек, овец, крупного рогатого скота) и какова возможность встраивания генов возбудителя СПИДа в наследственный аппарат зародышевых клеток?

Далее. Правомерно ли само название? СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита. Иными словами, главный признак болезни - поражение иммунной системы. Но каждым годом накапливается все больше данных, доказывающих, что возбудитель СПИДа поражает не только иммунную, но и нервную систему.

С совершенно непредвиденными  трудностями сталкиваются при разработке вакцины против вируса СПИДа.

К особенностям СПИДа относится  то, что это, по-видимому, первый в  истории медицины приобретенный  иммунодефицит, связанный с конкретным возбудителем и характеризующийся  эпидемическим распространением. Вторая его особенность - почти “прицельное” поражение Т-хелперов. Третья особенность - это первое эпидемическое заболевание  человека, вызванное ретровирусами. В-четвертых, СПИД по клиническим и лабораторным особенностям не похож ни на какие другие приобретенные иммунодефициты.

 

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СПИД.

Термин СПИД впервые появился в Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году чтобы описать “...заболевание, сдержанно предполагающее о дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той болезни...”

Итак, термин СПИД расшифровывается как синдром приобретенного иммунодефицита, но приобретенных иммунодефицитов  много, а СПИД - один. Поэтому сегодня  правильнее сказать так: СПИД - это  такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств  и специфического возбудителя. Об этом специфическом возбудителе далее  и пойдет речь.

 

 

2. ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИЧ.

Зимой 1980-81 года в госпиталь  Нью-Йоркского университета поступили  несколько человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится 8-10 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению).

В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается чрезвычайно редко: 1-2 случая на 10 миллионов населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в возрасте 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно и большая часть из них погибла в течение 20 месяцев.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса  обнаружили еще одну категорию больных - со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание вызывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленной функцией иммунной системы - например, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами.

Летом 1981 года в США насчитывалось  уже 116 подобных случаев...

Хотя клиническая картина  указывала на известный уже к  тому времени синдром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление  болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств лечения - все это вызвало шок у врачей и ученых. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был открыт только в 1983 году, и его называли по-разному.

Группа ученых Национального  института рака в США, руководимых  известным иммунологом и вирусологом  Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клеточного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. Лейкоз протекал очень тяжело: больные погибали за 3-4 месяца.

Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил фактор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке.

Возбудителем острого  Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло назвал “свой” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого Света, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус проник благодаря работорговле. Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся антитела к HTLV-1. Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой группы, вызывающий редкое заболевание крови, - HTLV-2.

Как раз в это время  в США началась эпидемия СПИДа, одним  из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 - возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выделить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошибся.

Группа ученых Пастеровского  института в Париже под руководством Люка Монтанье, оснащенная значительно хуже группы Галло, была создана с целью изучить возможную связь ретровирусов с опухолевыми заболеваниями иммунной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаденопатии). Для выявления искомых вирусов французские ученые использовали открытый группой Галло интерлейкин-2. При исследовании одного пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, идентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, но имел некоторые особенности. Затем аналогичный вирус выделили от больных СПИДом.

В 1983 году журнал “Сайенс” напечатал статью французских ученых. Они сообщали о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов.

Между обеими группами ученых начался интенсивный обмен идеями, биологическими материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею методами, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось получить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом ими вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны. Поэтому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название - HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Итак, возбудитель СПИДа  был открыт через два года после  опубликования первых статей о новом  заболевании, а метод его диагностики  разработан менее чем через 2.5 года после первых публикаций. Это привело  к тому, что на первой Международной  конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атланте господствовала атмосфера оптимизма.

 

3. ПЕРЕДАЧА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ.

ВИЧ передается типичным для  всех ретровирусов способами, то есть “вертикально” (ребенку от матери) и “горизонтально”, особенно при половых контактах. Кроме этого к “горизонтальному” пути передачи относятся парентеральный - инъекционный, при попадании любой биологической жидкости от ВИЧ-инфицированного на кожу и слизистые при наличии на них микротравм. Следует, правда, отметить, что в разных биологических жидкостях титр вируса может быть очень различен: максимальная концентрация наблюдается в сперме и крови, а, например, в слюне или слезной жидкости могут находиться лишь единичные экземпляры вируса. Еще одно обстоятельство влияющее на передачу инфекции: некоторые носители ВИЧ выделяют намного больше вируса чем другие, хотя титр вируса в зараженном материале измерить довольно трудно. Передача вируса определяется также другими факторами, такими как травмы, вторичные инфекции, эффективность эпителиальных барьеров, а также присутствие или отсутствие клеток с рецепторами для ВИЧ.. Эти факторы позволяют объяснить, почему при одних обстоятельствах, например, при гомосексуальных контактах, вирус распространяется быстрее, чем при других.

Важным фактором, влияющим на заразность, может быть стадия инфекции. При большинстве вирусных инфекций наивысшие титры вируса достигаются  на ранних стадиях, еще до образования  антител. В случае ВИЧ эту фазу трудно изучать, поскольку она обычно бессимптомна, а гуморальный противовирусный  ответ еще слаб или вообще не выявляется. Тем не менее, эта стадия, по-видимому, наиболее опасна для окружающих. Есть также данные о том, что больной вновь становится более инфекционным, когда уже развивается СПИД.

Суммируя все вышесказанное, можно выделить следующие факторы, влияющие на передачу ВИЧ-инфекции:

титр вируса

травма

вторичная инфекция

эпителиальные рецепторы

интенсивность экспозиции

фаза инфекции

 

4. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ.

ПАТОГЕНЕЗ. У разных индивидуумов “отзывчивость” организма на заражение  ВИЧ неодинакова. Это зависит  от специфики их системы гистосовместимости. У ВИЧ- инфицированных чаще, чем у других, встречается HLA-B35 фенотип. Установлено, что тот же фенотип - главный фактор риска для заражения ВИЧ наркоманов, вводящих наркотики внутривенно.

В организме вирус внедряется в чувствительные клетки. Основные клетки мишени CD4-лимфоциты (хелперы), на их поверхности есть молекулы CD4-рецепторы, способные связываться с поверхностным  белком ВИЧ - gp120. В меньшем числе они содержаться на мембранах макрофагов, еще в меньшем на мембранах В-лимфоцитов. Кроме того, ВИЧ проникает в ЦНС, поражая нервные клетки и клетки нейроглии, в хромаффинные клетки кишечника, в сперму.

 

5. МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИЧ С РАЗЛИЧНЫМИ ЗВЕНЬЯМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Начало заболевания обычно проявляется на фоне интенсивной  репродукции вирусов в клетках  РЭС, эпителии дыхательной или пищеварительной  систем, крови и др. Возникающие  в результате иммунного ответа антитела в определенной степени препятствуют распространению вируса в организме, но существенно не влияют на процессы его репродукции. Более выражены в начальном периоде инфицирования  факторы неспецифической защиты - повышенная температура, повышение  уровня различных ингибиторов, интерферона  и др.

В патогенезе СПИД, по мнению большинства исследователей, решающее значение имеет избирательное цитопатическое воздействие вируса СПИД на Т-лимфоциты-хелперы-индукторы, что в первую очередь проявляется в снижении противовирусного, противомикробного и противоопухолевого иммунитета. Следствием указанного является накопление вируса в крови и интенсивное его распространение в организме, усугубление течения и необратимое развитие оппортунистических инфекций, ускорение злокачественного роста. Иммунологические нарушения при СПИДе проявляются также в повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов, антилимфоцитарных антител невыясненной специфичности, в увеличении количества и лабильности альфа-интерферона. Возбудитель СПИД имеет выраженный тропизм к Т-лимфоцитам и другим клеткам с антигенной формулой - ОКТ-4 (Т-хелперы, В-клетки, моноциты, макрофаги). Для ряда вирусов человека установлена связь клеточной чувствительности к ним с определенными хромосомами человеческих клеток. Например, в хромосоме19 локализованы гены чувствительности к вирусам полиомиелита, в хромосоме 3 - к вирусу герпеса, в хромосоме 21 - к вирусам Коксаки В. В какой хромосоме существуют гены чувствительности к вирусу СПИД, пока не установлено. В последнее время установлено, что ВИЧ в иммунной системе инфицирует прежде всего макрофаги и моноциты, с помощью которых и распространяется в организме. Местом сохранения вполне могут быть также тромбоциты, В-лимфоциты, эпителиальные клетки, глиальные клетки нервной системы.

 

6. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИЧ С ДРУГИМИ КЛЕТКАМИ ОРГАНИЗМА .

Помимо клеток крови резервуаром  вируса могут быть клетки эндотелия  кровеносных и лимфатических  сосудов, эпителиальные клетки кожи и родственных тканей, глиальные  клетки нервной системы и нервные  клетки. Обычные при СПИДе психозы  и атрофия мозга развиваются  именно из-за способности вируса инфицировать ЦНС. Клетки за пределами сосудистого  русла не всегда содержат поверхностные  рецепторные белки к вирусу, что  не позволяет ему адсорбироваться  и проникать в клетку непосредственно, однако инфицирование может произойти  при слиянии с зараженными CD4-клетками и макрофагами.