Тромбоэмболия лёгочной артерии – принципы диагностики и неотложной терапии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ  РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

 

Учреждение образования

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Тромбоэмболия лёгочной артерии – принципы диагностики  и неотложной терапии»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

План 

 

1. Введение
2. Этиология ТЭЛА
3. Патогенез ТЭЛА
4. Клинические проявления ТЭЛА
5. Диагностика ТЭЛА
6. Лечение ТЭЛА
7. Прогноз ТЭЛА
8. Профилактика ТЭЛА
9. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Определение Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови.

ТЭЛА - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний, послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход. В  условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается  у 15-20 из 1000 лечившихся больных, в том  числе у 3 - 5 пациентов со смертельным исходом.

Своевременная диагностика  ТЭЛА до настоящего времени представляет значительные трудности в связи  с полиморфизмом развивающихся  клинических синдромов, невозможностью использовать в ряде лечебных стационаров  высокоинформативных методов исследования (перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография), внезапностью развития и катастрофической быстротой течения заболевания. По данным патологоанатомических исследований, даже среди больных с массивной  и субмассивной ТЭЛА правильный диагноз  устанавливается лишь у 30%, поэтому  смертность от легочной эмболии среди  госпитализированных пациентов  обусловлена в большей степени  диагностическими ошибками, чем неадекватностью терапии. Значительное число больных умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченых пациентов достигает 30%, при рано начатой терапии антикоагулянтами она не превышает 10%.

 

Этиология ТЭЛА

В большинстве (около 80-90%) случаев причиной развития ТЭЛА является ТГВ. Значительно реже источники  ТЭЛА локализуются в верхней полой  вене и ее притоках, а также в  правых полостях сердца.

ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота  его возникновения составляет 100 на 100 000 населения. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 - 20% больных, при инсульте головного мозга - у 60-70%, при заболеваниях внутренних органов - у 10-15%, после ортопедических операций - у 50-75%, после простатэктомии - у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии - у 30% пациентов.

Факторами риска  возникновения ТГВ и ТЭЛА являются: пожилой и старческий возраст; гиподинамия, иммобилизация; хирургические операции; злокачественные новообразования; хроническая сердечная недостаточность; варикозное расширение вен ног; ТГВ  и ТЭЛА в анамнезе; беременность и роды; травмы; применение оральных контрацептивов; гепарининдуцированная  тромбоцитопения; ожирение; некоторые  заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная  красная волчанка, пароксизмальная  ночная гемоглобинурия); наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов C и S, дисфибриногенемия).

Первичный тромботический процесс может локализоваться в  глубоких венах голени (венозные синусы камбаловидной мышцы, передняя и  задняя большеберцовые вены), в общей  наружной и внутренней подвздошных  венах.

Наиболее опасным  в плане развития ТЭЛА является так  называемый "флотирующий" тромб, который имеет единственную точку  фиксации в дистальном отделе. Остальная  его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана  со стенками вены. Длина таких тромбов  колеблется от 3-5 до 15-20 см и более. Возникновение  флотирующих тромбов часто обусловлено  распространением процесса из вен относительно небольшого калибра в более крупные: из глубоких вен голени - в подколенную, из большой подкожной вены - в  бедренную, из внутренней подвздошной - в общую, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену. При окклюзивном  флеботромбозе может наблюдаться "флотирующая" верхушка, представляющая опасность как потенциальный  эмбол. "Флотирующий" тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. При тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента риск развития ТЭЛА составляет 40- 50%, при тромбозе вен голеней - 1-5%.

Локализация тромбоэмболов  в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах деления  артерий, вызывая частичную или  реже полную окклюзию дистальных ветвей. Характерно поражение легочных артерий  обоих легких (65% случаев), что вызвано  повторной эмболизацией малого круга  кровообращения и фрагментацией  тромба в правом желудочке. В 20% случаев  поражается только правое, в 10% - только левое легкое, причем нижние доли страдают в 4 раза чаще, чем верхние.

 

Патогенез ТЭЛА 

Патогенез ТЭЛА включает два основных звена - "механическую" обструкцию легочного сосудистого  русла и гуморальные нарушения. Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких ведет к увеличению легочного  сосудистого сопротивления, что  препятствует выбросу крови из правого  желудочка и недостаточному заполнению левого желудочка; развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая  недостаточность и тахикардия, снижаются  сердечный выброс и артериальное давление. У больных без предшествующих заболеваний сердца и легких значительная легочная гипертензия (среднее давление выше 25 мм рт.ст.) обычно возникает только при окклюзии около 50% артериальных ветвей легких. При более высоком  давлении, иногда достигающем 80 мм рт.ст. и более, речь идет о рецидивирующем течении ТЭЛА или о пациентах  с хроническим сердечно-легочным заболеванием.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый  участок легочной ткани ("мертвое  пространство"), происходит спадение респираторных отделов легкого  и развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается  выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который  появляется уже к исходу 1-2-х суток  после прекращения легочного  кровотока. Возникает артериальная гипоксемия, которая может усугубляться сбросом крови через незаращенное овальное окно, начинающее функционировать  в условиях остро развившейся  легочной гипертензии.

Действие гуморальных  факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому  обструкция менее 50% сосудистого русла  может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена  гипоксемией, высвобождением биологически активных веществ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из агрегатов тромбоцитов  в тромбе. В экспериментах на животных было показано, что эти вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию  и артериальную гипотонию даже в  отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии.

В 10-30% случаев течение  ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань  обеспечивается кислородом через систему  легочных, бронхиальных артерий и  воздухоносные пути, наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии  для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока  в бронхиальных артериях и/или нарушение  бронхиальной проходимости. Поэтому  наиболее часто инфаркт легкого  наблюдается при ТЭЛА, осложняющей  течение застойной сердечной  недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний  легких.

Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле  легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в  течение 10-14 сут. С восстановлением  капиллярного кровотока увеличивается  продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется  длительное время. Это обусловлено  рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических  механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту  попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой  гипертензии малого круга и хронического легочного сердца.

 

Клинические проявления ТЭЛА

Клиническая картина  и течение ТЭЛА в значительной степени определяются количеством  и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболического  процесса и степенью возникших при  этом гемодинамических расстройств.

Обычно ТЭЛА манифестирует  одним из трех клинических вариантов:

• внезапная одышка неясного происхождения - выявляются тахипноэ, тахикардия; патологии со стороны легких не отмечается, отсутствуют признаки острой правожелудочковой недостаточности;
• острое легочное сердце - выявляются признаки острой правожелудочковой недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия;
• инфаркт легкого - в зависимости от локализации тромбоэмбола различают: а) массивную ТЭЛА, при которой тромбоэмбол локализуется в основном стволе и/или главных ветвях легочной артерии; б) субмассивную ТЭЛА - эмболизацию долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (степень нарушения перфузии соответствует окклюзии одной из главных легочных артерий); в) тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии.

При массивной и  субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдаются  следующие клинические симптомы и синдромы:

• внезапная одышка в покое (ортопноэ не характерно!);
• пепельный, бледный цианоз; при эмболии ствола и главных легочных артерий наблюдается выраженная синюшность кожных покровов, вплоть до чугунного оттенка;
• тахикардия, иногда экстрасистолия, мерцание предсердий;
• повышение температуры тела (даже при наличии коллапса), связанное преимущественно с воспалительным процессом в легких и плевре;
• кровохарканье (наблюдается у 1/3 больных) вследствие инфаркта легкого;
• болевой синдром в следующих вариантах: а) ангинозноподобный с локализацией боли за грудиной; б) легочно-плевральный (острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле); в) абдоминальный (острая боль в правом подреберье, сочетающаяся с парезом кишечника, упорной икотой), обусловленный воспалением диафрагмальной плевры, острым набуханием печени;
• при аускультации легких выслушиваются ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке (чаще над правой нижней долей), шум трения плевры;
• артериальная гипотензия (или коллапс) в сочетании с повышением венозного давления;
• синдром острого легочного сердца: патологическая пульсация, акцент II тона и систолический шум во втором межреберье слева от грудины, пресистолический или протодиастолический (чаще) "галоп" у левого края грудины, набухание шейных вен, печеночно-яремный рефлюкс (симптом Плеша);
• церебральные расстройства, обусловленные гипоксией головного мозга: сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная потеря сознания, двигательное возбуждение или выраженная адинамия, судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание;
• острая почечная недостаточность вследствие нарушения внутрипочечной гемодинамики (при коллапсе).

Даже своевременное  распознавание массивной ТЭЛА не всегда обеспечивает эффективную ее терапию, поэтому большое значение имеют диагностика и лечение  тромбоэмболий мелких ветвей легочной артерии, часто (в 30-40% случаев) предшествующих развитию массивной ТЭЛА.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии может манифестировать:

• повторными " пневмониями " неясной этиологии, некоторые из них протекают как плевропневмония;
• быстро преходящими (2-3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом;
• повторными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
• внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температуры тела;
• "беспричинной" лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;
• пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;
• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению;
• появлением и/или прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Инфаркт легкого  развивается преимущественно при  тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра обтурированного  сосуда, но и от состояния коллатерального  кровообращения, бронхолегочного аппарата. Зона инфаркта почти всегда значительно  меньше бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием  бронхолегочных сосудистых анастомозов  на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2-3-и сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1-3 нед.

Клиническими признаками инфаркта легкого являются боли в  грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы  над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.

Боль в соответствующей  половине грудной клетки появляется на 2-3-й день после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом  над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие  межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в  процесс диафрагмальной плевры может  наблюдаться псевдосимптоматика острого  живота.