Суставной синдром

Содержание:

1. Введение
2. Суставной синдром при ревматоидном артрите
3. Суставной синдром при остеоартрозе
4. Суставной синдром при подагре
5. Суставной синдром при ревматизме
6. Заключение
7. Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Поражение суставов различной природы встречаются достаточно часто в клинике внутренних болезней. Заболевание суставов могут быть самостоятельной нозологической формой (ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз), проявлением патологии других систем (артрит при системной красной волчанке, системной склеродермии) или же быть реакцией на иной патологический процесс (реактивные артриты при какой-либо острой инфекции).

Все многообразие патологии суставов может быть сведено к двум формам – артриты (воспалительные поражения суставов в независимости от непосредственной причины – инфекция, аутоиммунные процессы или выпадение микрокристаллов солей в синовиальной жидкости) и артрозы (дистрофические дегенеративные поражения).

 

Суставной синдром при ревматоидном артрите

 

Ревматоидный артрит - воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Распространённость

Ревматоидный артрит - одно из наиболее распространённых хронических воспалительных заболеваний человека, частота которого в популяции в среднем составляет 1%. Болезнь встречается примерно в 2,5 раза чаще у женщин, чем у мужчин, однако у пациентов, серопозитивных по ревматоидному фактору, и у лиц пожилого возраста эти половые различия менее очевидны.

Этиология

Этиология ревматоидного артрита неизвестна. В роли «артритогенных» могут выступать различные экзогенные (вирусные белки, бактериальные суперантигены и др.), токсические (компоненты табака), эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки и др.) и неспецифические (травма, инфекция, аллергены и др.) факторы. Об этиологической роли инфекции косвенно свидетельствует тот факт, что заболевание чаще начинается зимой во время эпидемии широко распространённых инфекций.

Патогинез

Суть патологического процесса при ревматоидном артрите — генерализованное, иммунологически обусловленное (аутоиммунное) воспаление, приводящее к развитию широкого спектра внесуставных (системных) органных проявлений и катаболических нарушений (например, остеопороз). В дебюте заболевания наблюдают Ar-специфическую активацию СD4+-Т-лимфоцитов по Th1-типу (увеличение синтеза 7-интерферона) в сочетании с гиперпродукцией «провоспалительных» цитокинов (ФНО-ά, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом синтеза «антивоспалительных» медиаторов (ИЛ-4, растворимый антагонист ИЛ-1). Существенное значение имеет и гиперпродукция Тh2-цитокинов (ИЛ-6 и ИЛ-10), которые стимулируют В-лимфоциты в отношении синтеза ревматоидных факторов. Кроме того, ИЛ-6 индуцирует синтез белков острой фазы воспаления, в первую очередь СРБ. Среди широкого спектра «провоспалительных» медиаторов, принимающих участие в иммунопатогенезе ревматоидного артрита, особенно большое значение придают фактору некроза опухолей (ФНО-α). ФНО-α индуцирует прокоагулянтные и подавляет антикоагулянтные свойства эндотелия, усиливает экспрессию молекул адгезии, способствуя трансэндотелиальной миграции лейкоцитов по направлению к полости сустава, стимулирует синтез других провоспалительных медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.), рост новых сосудов (ангиогенез), которые играют исключительно важную роль в формировании ревматоидного паннуса, вызывает развитие боли, лихорадки, кахексию и другие симптомы и патологические проявления ревматоидного артрита. Подавление синтеза ФНО-α приводит к уменьшению признаков воспаления при различных формах экспериментальных артритов, причём как на ранних, так и на более поздних стадиях болезни. Важный дополнительный механизм развития хронического воспаления может быть связан с дефектами на уровне оси гипоталамус-гипофиз—надпочечник. При ревматоидном артрите отмечают нарушение эндогенного синтеза кортизола, играющего важную роль в предотвращении избыточной активации иммунной системы и хронизации воспаления. На поздних стадиях ревматоидного артрита преобладают индуцированные хроническим воспалением автономные («опухолеподобные») процессы, обусловленные соматической мутацией фибробластоподобных синовиальных клеток и дефектами апоптоза (гиперэкспрессия гена опухолевой супрессии р53, мутация гена H-ras и др.). В целом, основополагающую роль в развитии и прогрессировании ревматоидного артрита отводят таким приобретённым дефектам иммунной системы, которые характеризуются нарушением способности поддерживать баланс между нормальными механизмами физиологической активации и супрессии воспаления. Это определяет характерный для ревматоидного артрита очень быстрый переход острого воспаления в хроническое.

Клиническая картина

Характерный признак заболевания — ухудшение общего состояния (ощущение генерализованной слабости, скованности, особенно в утренние часы, артралгии, похудание, субфебрильная температура тела, лимфаденопатия), которое может предшествовать клинически выраженному поражению суставов.

Поражение суставов

Примерно в половине случаев заболевание начинается с постепенного (в течение месяцев) нарастания болей и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых). Иногда заболевание дебютирует как острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит, или начинается с рецидивирующих бурситов и тендосиновитов, особенно часто локализующихся в области лучезапястных суставов, приводя к развитию синдрома запястного канала. У лиц пожилого возраста заболевание может начинаться с острого полиартрита с множественным поражением мелких и крупных суставов, с генерализованной полиартралгии или симптомов, напоминающих ревматическую полимиалгию.

Поражение суставов при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории: потенциально обратимые (обычно ранние), связанные с развитием синовита, и необратимые структурные, развивающиеся на более поздних стадиях болезни. Это разделение имеет значение для оценки стадии заболевания, прогноза и тактики лечения. Следует иметь в виду, что структурные повреждения могут развиваться очень быстро, уже в течение первых двух лет от начала болезни.

• Наиболее частый и характерный признак воспаления синовиальной оболочки суставов при ревматоидном артрите — утренняя скованность. Её длительность обычно тесно связана с выраженностью синовита и составляет не менее 1 ч.

• В дебюте заболевания клинические проявления могут быть выражены умеренно и часто носят субъективный характер. Только у некоторых больных с очень активным течением заболевания выявляют классические признаки воспаления суставов, такие, как повышение температуры кожи и отёк суставов (чаще коленных, реже проксимальных межфаланговых и запястья). Для большинства пациентов характерно симметричное поражение суставов кистей (проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и лучезапястных), а также плюснефаланговых суставов. Крайне характерно вовлечение в процесс коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и тазобедренных суставов, а также шейного отдела позвоночника. Поражение суставов, как правило, связано с вовлечением связочного аппарата, приводя к гипермобильности и деформации суставов на более поздних стациях болезни.

Кисть

Ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (развивается через 1—5 лет от начала болезни), поражение пальцев кисти по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), деформации по типу «лорнетки».

Коленные суставы

Сгибательная и вальгусная деформация; киста Бейкера.

Стопы

Подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца.

Шейный отдел позвоночника

Подвывихи в области атлантозатылочного сочленения, изредка осложняются компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.

Перстневидно-черпаловидный сустав

Огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.

Поражение связок

Тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти (боль, отёк, нарушение функции, сгибательные контрактуры).

Бурсит

Бурсит: чаще всего в области локтевого сустава. Синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера), сопровождающаяся повышением давления в коленном суставе (может привести к разрыву с болями в икроножных мышцах, отёку голеностопного сустава, что необходимо дифференцировать с тромбозом глубоких вен голени).

 

Суставной синдром при остеоартрозе

 

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявления и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц.

Распространённость

Остеоартроз — самое частое заболевание суставов. Им страдает не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) — у мужчин.

Этиология

Развитие остеоартроза может быть связано со многими причинами или факторами риска. Они условно подразделяются на три основные группы.

1. Генетические: женский пол, дефекты гена коллагена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

2. Приобретённые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобретённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия).

3. Внешнесредовые: избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов и некоторые другие.

Патогенез

Суставной хрящ — специализированная ткань, покрывающая костные поверхности диартрозных суставов. При остеоартрозе нарушаются важнейшие функции хрящевой ткани — адаптация сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при её прекращении) и обеспечение движения в суставе без трения суставных поверхностей.

Хрящ состоит из двух основных элементов: соединительнотканного матрикса и хондроцитов. В свою очередь, двумя наиболее важными компонентами хрящевого матрикса являются макромолекулы коллагена различных типов (главным образом II) и протеогликана. обеспечивающие уникальные адаптационные свойства хряща.

• 90% протеогликана хряща представлены аггреканом. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. Эта структура обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

• Хондроциты - клетки, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов (ремоделирование) в хряще за счёт регуляции синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм) аггрекана и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы находятся в сбалансированном состоянии. Полагают, что в основе патогенеза основных форм остеоартроза лежит нарушение нормального обмена хрящевой ткани с преобладанием катаболических процессов над анаболическими.

Хондроциты играют ключевую роль в патогенезе остеоартроза. Функциональная активность этих клеток тонко регулируется большим количеством биологически активных медиаторов, и сами они синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и при патологии. Под действием интерлейкина-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкспрессия ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез Пr, принимающих участие в развитии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ).

Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с нарушением синтеза или действия анаболических медиаторов — инсулиноподобного фактора роста I и трансформирующего фактора роста β хондроцитами.

О важной роли воспаления в развитии остеоартроза свидетельствуют следующие факты:

• наличие гиперплазии и мононуклеарно-клеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, не отличимой от ревматоидного артрита;

• увеличение экспрессии онкопротеинов и фактора транскрипции NF-кВ, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов;

• связь между стойким увеличением (хотя и очень умеренным) концентрации СРВ и прогрессированием остеоартроза;

• благоприятный клинический эффект внутрисуставных глюкокортикоидов и некоторых новых антиартрозных препаратов при внутрисуставном введении связывают с их способностью подавлять синтез провоспалительных медиаторов.

Клиническая картина

Чаше всего в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Наиболее важное клиническое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих остеоартрозом.

• При поражении коленного сустава (гонартроз) возникают боли при ходьбе(особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внутренней частях коленного сустава, усиливающиеся при сгибании. У 30—50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонениемего кнаружи (genu vamm), нестабильность сустава.

• При поражении тазобедренного сустава (коксартроз) в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливаются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных изменениях на рентгенограмме и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Боль

Ведущий клинический признак остеоартроза — боль в области поражённого сустава (или суставов). Причины суставных болей многообразны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются повреждением:

• костей - остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхондральной кости и костномозговом канале;

• суставов — воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

• околосуставных тканей — повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

• психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразен, но, как правило, «механический», т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии «воспалительного» компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное, без видимых причин, их усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости «геля» в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава.

Крепитация

Крепитация - характерный симптом остеоартроза, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при движении, возникающий вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

Увеличение объёма суставов

Увеличение объёма суставов чаще происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникают редко, но могут появляться при развитии вторичного синовита.

В отличие от воспалительных заболеваний суставов, внесуставные проявления при остеоартрозе не наблюдают.