Синдром раздраженного кишечника

ТГУ им. Г. Р. Державина

Медицинский институт

кафедра терапии №2

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Синдром раздраженного кишечника»

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 503 группы

Ельзова М.В.

Проверила:

старший преподаватель

Зырянова Е. В.

 

 

 

 

 

 

 

 

Тамбов, 2012

Синдром раздраженного кишечника (СРК) - очень распространенное состояние  больных, встречающееся в гастроэнтерологической практике. По образному выражению академика РАМН В.Т. Ивашкина, СРК - «это своеобразный узел», в котором переплетаются различные научные направления и который в какой-то мере отражает прогресс, достигнутый в изучении заболеваний кишечника.

Это состояние выявляется у 40-70% пациентов с заболеваниями  желудочно- кишечного тракта.

СРК имеет множество синонимов: синдром раздраженной толстой кишки, кишечная колика, дискинезия толстой кишки, слизистая колика, невроз кишечника, спастический колит, которые, однако, неточно отражают сущность заболевания. В иностранной литературе СРК обозначается как irritable bowel syndrome, причем под термином «bowel» («кишечник») понимается весь пищеварительный тракт. Последнее название, предпочтительнее, так как функциональные нарушения при СРК встречаются от проксимального отдела гастроинтестинального тракта до дистального отдела толстой кишки. Кроме того, в настоящее время имеются свидетельства о том, что СРК - это общее расстройство функции гладких мышц не только кишечника, но и вне его.

Международная рабочая группа в Риме в 1988 г. предложила расценивать СРК как «функциональное расстройство кишечника с хроническими или повторно текущими гастроинтестинальными симптомами без структурных и биохимических сдвигов».

В соответствии с рекомендациями подкомитета по функциональным расстройствам кишечника СРК (irritable bowel syndrome) определяется как комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий в себя:

1.  боли или ощущение  дискомфорта в животе

а)  обычно уменьшающиеся  после дефекации и/или

б) сопровождающиеся изменением частоты дефекации и/или

в) сочетающиеся с изменением консистенции кала, а также

2. два (или более) следующих  симптома, занимающих по своей  продолжительности

более 25% времени суток:

а)  изменение частоты  стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю),

б) изменение консистенции стула (твердый, «овечий» кал или  жидкий, водянистый кал),

в) нарушение акта дефекации (напряжение при дефекации, императивные позывы на дефекацию, чувство неполного опорожнения),

г)  выделение слизи  с калом и/или

д) вздутие или чувство распирания в животе.

СРК был субклассифицирован в три группы:

•   абдоминальная боль как основной симптом с диареей;

•   абдоминальная боль с запором;

•   абдоминальная боль и с диареей, и с запором.

Безболевая диарея и запор без боли из СРК были исключены. В 1999 г. Российская гастроэнтерологическая ассоциация утвердила рекомендации по диагностике и лечению СРК, где в зависимости от ведущего клинического симптома выделяют 3 основных варианта СРК:

♦        с  преобладанием болей и метеоризма;

♦        с  преобладанием запоров;

♦        с  преобладанием диареи.

Данная классификация  является наиболее удобной для использования в клинической практике.

Ряд авторов относит к  хроническим воспалительным заболеваниям толстой кишки только неспецифический язвенный колит, ишемический колит и болезнь Крова, а всю остальную патологию, характеризующуюся прежде всего 'нарушением кишечной моторики — к СРК. Однако можно уверенно говорить о том, что СРК и хронический неязвенный колит как самостоятельные нозологические синдромы являются в то же время стадиями одного процесса, начинающегося функциональными нарушениями и завершающегося глубокими структурными изменениями.

     ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Истинная природа СРК  остается неясной. Различные аспекты, касающиеся его сущности, изучают гастроэнтерологи, физиологи, социологи, экспериментаторы- психологи, нейробиологи. Во многих работах показано, что различные формы психологического дистресса и характерные особенности личности чаще присущи лицам с СРК.

Характеристика СРК как  функционального заболевания отнюдь не отвергает существования конкретных причин его возникновения, но только связывает их не со структурными изменениями стенки кишечника, а с нарушениями нервной регуляции его двигательной функции. Выступая на рабочем совещании по СРК, которое проходило в рамках последнего Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Вена, 1998), председатель Рабочего комитета по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта проф. D.A. Drossman (США), являющийся доктором психиатрии, еще раз определил СРК как психосоматическое заболевание, в основе которого лежат расстройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой кишки. Многочисленные исследования показали, что у больных с СРК повышена чувствительность рецепторного аппарата кишечника к растяжению, в связи с чем боли и неприятые ощущения (в частности, вздутие живота) возникают у таких пациентов при более низком пороге возбудимости рецепторов, чем у здоровых. В свою очередь, возникновение запоров и диареи обусловливается при СРК изменением (ослаблением или усилением соответственно) пропульсивно. Острый психологический стресс глубоко подавляет 2-ю фазу моторной активности дуоденоеюнального мигрирующего моторного комплекса у здоровых людей. У пациентов с СРК, независимо от состояния у них 2-й фазы, обнаруживают подобные, хотя и менее выраженные изменения моторики. Имеются данные о влиянии стресса и холинергической стимуляции на систему «головной мозг- кишка». Так, при измерении у пациентов с СРК давления в ободочной и тонкой кишке одновременно с анализом спектра мощности электроэнцефалограммы (ЭЭГ) оказалось, что при стрессе немного увеличивается моторный индекс colon, а частота α-мощности снижалась с одновременным повышением процент β- и тета-мощности. Данные изменения были достоверно ниже, чем у здоровых волонтеров. Влияние холинергической стимуляции вызывало подобную гиперреакцию

кишечника и мозга. Возможно, эти влияния взаимосвязаны. У многих больных с СРК отмечается связь возникновения (или усиления) кишечных расстройств с нервнопсихическими факторами, различными стрессовыми жизненными событиями (болезнь иди смерть близкого родственника, изменение семейного положения и социального статуса и т.д.) При специальном психологическом обследовании у таких пациентов нередко выявляется повышенный уровень тревоги и депрессивных реакций.

Именно психологический  дистресс, являющийся неспецифическим триггером, а не СРК сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью к врачу. У эмоционально ранимых людей симптомы СРК создают «социальную платформу» для обращения за медицинской помощью.

К характерным особенностям личности пациентов с СРК относятся  истерические агрессивные реакции, депрессия, канцерофобия, навязчивость, страх, ипохондрические проявления, суицид. Пациенты очень недоверчивы и мнительны.

Установлена роль эндогенных опиоидных пептидов - энкефалинов, выделяемых и в головном мозге, и в желудочно-кишечном тракте, в регуляции чувства голода и аппетита, а также их влияние на моторику и секрецию кишки через опиатные рецепторы.

Изучение уровня кишечных гормонов в плазме крови пациентов  с СРК натощак и после еды показало, что вазоактивный интестинальный полипептид, холецистокинин и мотилин имеют прямое отношение к возникновению симптомов синдрома, включающих абдоминальную боль, диарею и запор. Обнаружено, что желчный пузырь при СРК имеет патологическую чувствительность к холецистокинину-8. Это указывает на то, что у пациентов с СРК имеется генерализованная патология гладкомышечного аппарата пищеварительного тракта.

Выявлена корреляционная связь между клиническими проявлениями СРК и концентрацией мотилина, панкреатического полипептида и гастрина. Безусловную роль в регуляции функций кишечника играют и биологически активные вещества, такие, как гистамин, серотонин и брадикинин. Нерегулярный приём пищи, сниженное содержание пищевых волокон и преобладание рафинированных продуктов в рационе современного человек приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микрофлоры, замедлению пассажа химуса, повышению внутрикишечного давления. В сложном патогенезе СРК имеют значение эндокринные нарушения (климакс, дисменорея, предменструальный синдром, сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция паращитовидных желез), а также гиподинамия, ожирение, физическое и психическое напряжение, сексуальные излишества.

Очевидно, что в каждом конкретном случае значение отдельных  этиологических и патогенетических факторов СРК может быть различным.

     Клиника

Общее состояние пациентов  с СРК страдает мало и не соответствует обилию соматических жалоб. Основные клинические проявления СРК включают следующие постоянные или рецидивирующие симптомы, по меньшей мере, в течение 3 мес.

     Боли в животе  или дискомфорт, которые уменьшаются  после дефекации и/или сопряжены с изменением консистенции кала.

Два или более симптомов, встречающихся в течение 25 дней наблюдения:

а) изменение частоты стула - больше 3 дефекаций в день или  меньше 3 в неделю;

б) изменение формы кала - комковатый/плотный или неоформленный/водянистый;

в) изменение прохождения  кала - напряжение, императивный позыв  или чувство неполной эвакуации;

г)  наличие в кале слизи;

д) вздутие живота или чувство его перерастяжения.

Кишечные симптомы при  СРК имеют ряд особенностей.

     Боль, типичная  для раздраженной кишки, может  ощущаться по всей брюшной полости и иррадиировать в бок, грудную клетку и даже в нижние конечности. Боли могут обозначаться пациентами как «неопределенные», «жгучие», «тупые», «ноющие», «постоянные», «кинжальные». Эпизоды острой, невыносимой боли могут возникать на фоне постоянной, ноющей боли. Наиболее частыми местами иррадиации являются нижние отделы живота и обе флексуры кишечника. Известен также так называемый синдром селезеночной кривизны — возникновение болей в области левого верхнего квадранта в положении больного стоя, и облегчение их в положении лежа с приподнятыми ягодицами. Время возникновения симптомов имеет важное значение, боли чаще возникают до или во время вставания ото сна («будильниковые боли») и исчезают вскоре после одевания.

Боли обычно не беспокоят  больных в ночное время, при засыпании  исчезают. Важной отличительной особенностью болевого синдрома при СРК является отсутствие болей в ночные часы. Боли обычно усиливаются после приема пищи, так как он стимулирует моторику кишечника, а именно усиление моторики кишечника и спазм являются основной причиной возникновения болей при СРК.

Боли уменьшаются после  акта дефекации, отхождения газов, приема спазмолитиков. У женщин боли усиливаются во время менструаций. Хотя объяснений этому феномену до сих пор не найдено, предполагается связь между усилением боли в первый день менструации и повышением уровня простагландинов Е2, и F2.

Больные часто жалуются на вздутие живота (метеоризм) или повышенное отхождение газов (флатуленция). Эти явления определяются газообменом между кишечником и портальной системой:

Нормальный объем желудочно-кишечного  газа составляет около 100 мл. Его структура меняется от желудка к анусу.

Желудок содержит атмосферный  воздух, который или отрыгивается или перемещается в тонкий кишечник, где в результате взаимодействия карбонатсодержащего панкреатического сока с НС1 желудка и желчных кислот образуется большое количество СН4. Поскольку давление СО2 в тонком кишечнике выше чей в портальной системе, то СО2 в большинстве абсорбируется и затем инактивируется (угасает).

Высокая концентрация СО2 в кишечнике и малое количество N2 , способствуют диффузии N2 из портального кровотока через мембрану в тонкий кишечник. Газовая микстура перемещается из тонкого кишечника в толстый, где обогащается N2 и СН4 (в результате разложения углеводов под действием анаэробных бактерий). Часть Н2 выдыхается, другая активная часть абсорбируется и метаболизируется и лишь малая часть остается в кишечнике в газообразном виде. Таким образом флатус образуется в результате перемещения респираторного воздуха в желудок, продукции и абсорбции СО2 в тонком кишечнике, диффузии N 2 из портального кровотока, тогда как Н2 и метан образуются  из разложения углеводов бактериями;  обычно флатус состоит из N2, различного количества Н2 и также малого количества О2, СО2 и метана. Объем газа может превышать нормальную величину в 100 мл при аэрофагии, употреблении в пищу избыточного количества продуктов, содержащих пшеничную муку, бобовые и овощи, содержащие рафинозу, избыточной продукции газообразных продуктов кишечной микрофлорой. При появлении условий, препятствующих нормальному опорожнению кишечника, газы скапливаются в определенных участках, вызывая появление метеоризма. При быстрой перистальтике в кишке нарушается нормальный газообмен с портальной системой – сниженная абсорбция газов через кишечную мембрану в кровоток в результате уменьшения времени транзита содержимого сниженная абсорбция газов через кишечную мембрану в кровоток в результате уменьшения времени транзита содержимого - и тогда выделяется чрезмерное количество газов -флатуленция.

     Пассаж слизи  per rectum. Довольно частая жалоба пациентов с СРК, связанная с гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Расстройства стула встречаются в 70-90% случаев синдрома, причем чаще возникают запоры вследствие усиления непропульсивной моторики толстой кишки, ведущего к замедлению транзита и, как результат, дегидратации каловых масс. Копростаз локализуется преимущественно в нисходящей ободочной и сигмовидной кишке. В ответ на длительное там нахождение каловых масс может происходить усиленное слизеобразование («слизистая колика») - для защиты слизистой оболочки от механических, химических воздействий, обеспечения ее водоустойчивости.