Сестринский процесс при гельминтозе, аскаридозе, энтеробиозе

4. Копроовоскопия – исследование  кала на наличие яиц гельминтов. Этот метод диагностики гельминтозов  при низкоинтенсивной инвазии  сочетают с методом обогащения  Калантаряна или Фюллеборна, с  методом Като, когда пробу кала  подкрашиваот для контраста. Количественные  методы Столла и Като позволяют  определить, насколько интенсивна инвазия.

5. Исследование желчи и дуоденального содержимого – данный метод обследования на гельминтозы применяют в случае подозрения на поражение гельминтами печени, желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки (клонорхоз, описторхоз, стронгилоидоз и др.) 6. Биопсия мышечной ткани – биоптаты (образцы ткани) мышц исследуют при подозрении на трихинеллез – паразитарное поражение мышечной ткани.

7.Исследование крови на  микрофилярии – этот анализ  крови позволяет выявить личинки филярий.

8.Серологическое исследование  сыворотки крови – позволяет  определить наличие специфических  антител, свидетельствующих о наличии  некоторых видов инвазий: альвеококкоза, трихинеллеза, эхинококкоза, аскаридоза, цистицеркоза, шистосомоза а также  иных видов гельминтозов, при  которых паразиты мигрируют в  организме человека. Для исследование  сыворотки крови используют методы  непрямой гемагглютинации, иммуноэлектрофореза, иммуноферментного анализа, иммуноабсорбции  и другие методы.

9.Исследования методом  УЗИ, ФЭГДС, рентгенографии, а также  методы компьютерной диагностики  гельминтозов – позволяют определить  степень нанесенного гельминтами  вреда, выявить поражение или  изменение состояния отдельных  органов.

 

1.5 Лечение

 

Медикаментозная терапия противопаразитных препаратов (Метовит, Вермокс, Артромакс и др.), сорбентов (Карболен, Сорбекс, Атоксил) Гепатопротекторов (ацетилцистеин, урсодезоксихолевая кислота) лактобактерий и иммуномодуляторов, которые повышают эффективность терапии и заметно снижают риск побочных факторов.

Десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии:

аскорбиновая кислота;

витамин В6;

бикарбонат натрия;

кальция хлорид или глюконат;

при гипертермии – анальгин,

димедрол; антигистаминные препараты (Супрастин, Пипольфен);

при повышенном давлении – кордиамин.

 

1.6 Профилактика

 

При выявлении гельминтоза необходимо обследовать и лечить всех контактных.

Соблюдать правила личной гигиены, мыть руки перед едой и после посещения туалета.

Обследовать всех детей, вновь поступающих в детские учреждения или после летних отпусков.

Ежедневно проводить влажную уборку помещений.

Прививать гигиеническую культуру детям с раннего возраста.

Постоянно проводить санитарно-просветительную работу среди родителей и детей.

 

1.7 Сестринский процесс при гельминтозе

 

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности пациента и его семьи.

Возможные проблемы пациента:

1. нарушение питания из-за диспептических явлений;
2. дискомфорт, связанный с зудом в области перианальных складок;
3. нарушение сна;
4. недостаточные гигиенические навыки;
5. дефицит самоухода;
6. развитие осложнений.

Возможные проблемы родителей:

1. дефицит знаний о заболевании и профилактических мероприятиях;
2. неадекватная оценка состояния ребенка;
3. риск заражения всех членов семьи;
4. низкая санитарно-гигиеническая культура.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 2. Аскаридоз и ее характеристика

2.1 Аскаридоз: цикл развития, симптомы, лечение

 

Аскаридоз - глистная инвазия, возбудителями которой являются аскариды (Ascaris lumbricoides), паразитирующие в тонком кишечнике. К половозрелому состоянию величина особей достигает 25-40 см. Самка аскариды ежесуточно выделяет в полость кишечника до 200 000 яиц. Выведенные с испражнениями наружу яйца аскарид дозревают во влажной почве 12-14 дней до личиночной стадии.

Попав в кишечник ребенка с загрязненной пищей (плохо вымытыми овощами, фруктами), личинки паразитов проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и с током крови совершают миграцию в печень, правый желудочек сердца, легкие, оттуда в бронхи, трахею, глотку и полость рта. После повторного заглатывания в кишечнике развиваются взрослые аскариды. Продолжительность цикла развития гельминта с фазой миграции составляет около 3 месяцев. Зрелая аскарида паразитирует в кишечнике до 1 года.

Рис. 2 Аскарида

Во время миграции личинок аскарид у больного могут наблюдаться токсико-аллергические реакции: высыпания на коже, зуд, особенно в области носа, кашель. Клинически и рентгенологически в легких обнаруживаются очаги быстропроходящей инфильтрации, типа летучих пневмоний (эозинофильные инфильтраты), бронхит. При этом иногда отмечается субфебрильная температура тела.

Для кишечной фазы характерны явления общей интоксикации и желудочно-кишечные расстройства: периодические слюнотечение, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в подложечной области, поносы или запоры, зуд в области ануса. Дети становятся беспокойными, возбудимыми, плохо спят. При большом скоплении аскарид в кишечнике может развиться динамическая непроходимость. Данные паразиты могут явиться причиной развития холецистита, панкреатита и других осложнений, может иметь место аппендицит.

Диагноз аскаридоза ставится только при получении положительных результатов лабораторного паразитологического обследования пациента. При подозрении на аскаридоз исследуют пробы фекалий в течение 1-2 недель. Особую актуальность представляет определение специфических противопаразитарных lgE к аскариде для определения этиологии аллергических проявлений заболевания.

Для изгнания аскарид применяют пиперазин, левамизол (декарис), комбантрин (пирантел). В миграционной стадии аскаридоза назначают противоаллергическую терапию, а в условиях стационара - кислородное лечение.

 

2.2 Этиология.

 

Аскариды относятся к геогельминтам, т. е. в цикле их развит ия обязательным этапом должно быть пребывание во внешней среде. Человек - окончательный хозяин Ascaris lumbricoides. Самка аскариды достигает размеров 25-40 см, самец - 15-25 см. На головном конце паразита находится ротовое отверстие, окруженное тремя кутикулярными губами, с помощью которых он может присасываться к стенке тонкого кишечника, что, однако, наблюдается редко. Хвостовой конец у самки втянут, а у самца загнут в виде крючка.

Размножаются аскариды только половым путем. Это раздельнополые организмы. Органы размножения имеют вид извитых трубочек. Половая система самца представлена одним семенником, переходящим в семяпровод, впадающий в заднюю кишку. У самок имеется 2 яичника. От них отходят яйцеводы, переходящие в матки, которые сливаются в непарное влагалище, открывающиеся отверстием в брюшной стороне тела. Оплодотворение внутреннее. Самка ежесуточно откладывает в кишечнике человека до 240000 яиц, которые с каловыми массами выводятся во внешнюю среду. Яйца покрыты 5-тью оболочками, поэтому они очень устойчивы к неблагоприятным условиям, их могут убить только вещества, растворяющие жир: спирт, эфир, бензин или горячая вода, прямые солнечные лучи.

Рис. 3 Этиология Аскаридоз

Покидающие организм вместе с калом яйца еще не способны вызвать заражение. Лишь пройдя этап развития во внешней среде, в земле, при условии достаточной влажности, доступа кислорода, оптимальной температуры около 24|С в яйце формируется личинка, через 10-12 дней личинка линяет и превращается в инвазионную, которая при умеренной температуре живет около 6 мес. При неблагоприятных условиях внешней среды созревание яйца происходит лишь через 1 -2 месяца и более. Человек заражается аскаридозом при проглатывании зрелого яйца, содержащего инвазионную личинку, с загрязненными овощами (преимущественно), ягодами (особенно клубникой), фруктами.

 

2.3 Патогенез

 

Уже через 3-4 ч после заражения личинка, освободившись от оболочек яйца, пробуравливает слизистую и подслизистую оболочки кишечника и попадает в кишечные вены. Далее через воротную и нижнеполую вены личинка переносится в правый отдел сердца и через легочную артерию в капилляры альвеол. Благодаря буравящей способности личинка проникает через эпителий капилляра и альвеол в альвеолы. Движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути, личинки перемещаются по бронхам в трахею и глотку. Из полости рта в смеси со слюной они вновь могут быть проглочены и снова могут попасть в кишечник, где в тонком его отделе через 70-75 дней и развивается половозрелая аскарида. Стадия миграции личинок аскарид (аэробная стадия) продолжается 14-15 дней.

Весь цикл развития аскариды (от момента попадания зрелого яйца до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) длится 11-12 нед. Длительность жизни аскариды не превышает года. Аскарида чаще (87%) паразитирует в тощей кишке, но она не прикрепляется, а удерживается, упираясь своими концами в стенку кишки, поэтому аскариды весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, желчные пути, через пищевод и глотку в дыхательные пути и даже лобные пазухи. При миграции в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и др.).

Антитела к белкам аскарид обнаруживают через 5-10 дней после заражения, но они исчезают через 3 мес. В крупных очагах аскаридоза создается иммунитет к реинвазии, что объясняет окончание болезни на ранней стадии у 25% больных.

 

2.4 Клиническая картина

 

Клиническая картина аскаридоза разнообразна. Различают две фазы: 1) миграционную (раннюю) и 2) кишечную (позднюю). Клинические проявления первой фазы связаны с сенсибилизацией организма продуктами обмена развивающихся личинок и распада погибающих, а при интенсивной инвазии - с механической травмой печени и особенно легких. Первая фаза аскаридоза может протекать так:

1. нестойкая очаговая инфильтрация легких, сопровождающаяся эозинофилией в крови;
2. заболевание дыхательных путей (пневмония, бронхит, гриппоподобные заболевания иногда с кровью в мокроте);
3. поражение кожи (полиморфная сыпь типа крапивницы, зуд, везикулярные и другие высыпания, которые могут заканчиваться шелушением);
4. увеличение и болезненность печени;
5. боли в животе;
6. тахикардия со снижением артериального давления.

Нестойкую очаговую инфильтрацию легких чаще диагностируют случайно при рентгенографии легких, либо при диспансерном наблюдении, либо при обследовании ребенка с жалобами на общее недомогание, повышенную температуру, небольшой кашель. При рентгенологическом обследовании находят один или несколько причудливой формы очагов затемнения легкого, которые в случае повторного исследования через 3-5 дней могут исчезнуть совсем или появиться в другом месте. Для крови таких больных характерна значительная эозинофилия. В типичных случаях могут отмечаться аллергические высыпания на коже. Как правило, заболевание заканчивается за 1 -2 нед, иногда даже за 2-3 дня и может не привлечь внимания родителей и врача.

Указанный симптомокомплекс впервые описал в 1932 г. Леффлер, поэтому иногда его называют комплексом Леффлера. При массивном заражении, как показали опыты на добровольцах и клинические наблюдения, могут быть бронхопневмонии, бронхит (даже обструктивный бронхит). В мокроте таких больных можно найти личинки аскарид. Клиническую картину первой (миграционной) фазы аскаридоза может вызывать не только Ascaris lumbricoides, но и собачья аскарида Toxocara canis. Однако повторного попадания личинки в кишечник не бывает и кишечной стадии токсокароза у человека не описано. Необходимо помнить также, что изредка личинки аскарид в миграционную фазу могут попадать в большой круг кровообращения и оседать во внутренних органах, являясь причиной развития абсцессов.

Клинические проявления кишечной фазы аскаридоза в зависимости от числа паразитирующих гельминтов, общей реактивности организма ребенка могут варьировать от незначительных (или полностью бессимптомного течения) до очень тяжелых. У детей отмечаются снижение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, реже рвота), боли в животе (чаще в подложечной области и области пупка), иногда имитирующие даже острый живот, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет зубами). Проявлением аскаридоза могут быть эпилептиформный и менингеальные синдромы, истерические припадки.

Описаны случаи перитонита, желтух, кишечной непроходимости, механической асфиксии, гнойного плеврита в результате аскаридоза. Аскаридоз может способствовать хроническому течению ангио-холециститов и других патологических процессов желудочно-кишечного тракта, может вызывать вторичные дефициты витаминов А, С, В6, железа. В свою очередь, лихорадочные болезни, наркоз и другие стрессорные факторы стимулируют взрослых аскарид к миграции.

 

2.5 Диагностика