Расстройство кровообращения. Облитерирующий эндартериит и атеросклероз
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Января 2015 в 17:31, реферат
Краткое описание
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии.
Нарушения венозного
и лимфообращения. Клинические формы некрозов.
Причины возникновения. Гангрена, пролежни,
трофические язвы, свищи.
Одним из основных вариантов недостаточности
крово- и лимфообращения являются соответственно венозная недостаточность и недостаточность
лимфообращения, которые также, как и артериальная недостаточность
могут приводить к циркуляторным некрозам,
но механизмы возникновения и развития
их отличаются определенным своеобразием.
Так, при нарушении венозного оттока клинические
проявления наступают медленнее, при этом
превалирует отек и синюшность кожных
покровов. При отсутствии воспаления боли
выражены умеренно. Характерно развитие
небольших поверхностных некрозов в виде
трофической язвы. При венозной патологии
развитие гангрены без присоединения
инфекции не происходит. Но при этом выражены
трофические расстройства кожи и клетчатки.
Отмечается уплотнение тканей (индурация),
они приобретают коричневый цвет (гиперпигментация).
Некрозы чаще образуются в области нижней
трети голени, что связано с особенностями
строения венозного русла нижних конечностей,
где наихудшие условия для тканей создаются
в области медиальной лодыжки.
Венозная недостаточность
разделяется на острую и хроническую.
Синдром острой венозной недостаточности
развивается при быстро наступившем нарушении
венозного оттока, что наблюдается при
острой закупорке глубоких вен нижних
или верхних конечностей. Основными причинами
ОВН являются тромбоз, тромбофлебит, ранения,
перевязка крупных вен, обеспечивающих
венозный отток из органа. ОВН не развивается
при указанных заболеваниях и повреждениях
поверхностных вен при условии проходимости
глубоких, так как венозный отток при этом
компенсируется через них и широкой сети
коммуникантных вен
Принципы лечения
острых нарушений венозного оттока
В основном острые нарушения венозного
оттока лечатся консервативно с применением
следующих препаратов:
Дезагреганты ( аспирин, курантил, трентал)
Антикоагулянты (гепарин, фенилин, фраксипарин)
Противовоспалительные средства (вольтарен,
кетопрофен, напроксен и др.)
Ангиопротекторы и флеботоники (детралекс,
троксевазин, эскузан, эндотенол)
Методы и препараты, улучшающие реологические
свойства крови (ультрафиолетовое и лазерное
облучение аутокрови, реополиглюкин и
др.)
Хронические нарушения
венозного оттока
К этой патологии приводит ряд патологических
состояний, основное значение среди которых
имеют варикозная болезнь вен нижних конечностей
и посттромботическая болезнь нижних
конечностей.
Этими заболеваниями страдает 9 – 20 %
взрослого населения, в основном работоспособного
возраста. При этом у 0,5 – 2% больных на
фоне ХВН развиваются трофические явзы.
В основе патогенеза ХВН лежит нарушение
оттока венозной крови, развивающееся
постепенно по мере прогрессирования
варикозной болезни или как исход острой
венозной недостаточности, а также при
остром тромбофлебите глубоких вен. При
этих состояниях венозный отток осуществляется
через коллатерали, в том числе и через
поверхностные вены при недостаточности
клапанов коммуникантных вен, либо по
реканализированном глубоким венам. Наступившее
нарушение венозного кровообращения приводит
к застою крови, стазу, задержке жидкости,
отеку тканей, что приводит к нарушению
обмена веществ в тканях, гипоксии и, в
конечном итоге, к трофическим нарушениям.
Изменения трофики тканей чаще всего возникают
в нижней трети голени и проявляются в
виде сухости, истончения, гиперпигментации
кожи, склероза подкожной клетчатки, некроза
кожи с образованием трофической язвы.
ХВН проявляется болями, отеком тканей,
расстройствами трофики, образованием
трофических язв.
Варикозная болезнь. Наиболее характерным
ее проявлением является варикозное расширение
подкожных вен. Развитию болезни способствует
нарушение упругоэластической структуры
стенки и клапанов вен (чаще наследственного
характера), что приводит к повышению венозного
давления, особенно при длительном пребывании
в вертикальном положении, тяжелой физической
работе, при повышении внутрибрюшного
давления связанном с хроническими запорами,
беременностью. Все эти факторы способствуют
расширению просвета вены, что приводит
к возникновению в ней ретроградного кровотока,
перерастяжению и клапанной недостаточности
коммуникантных вен и рефлюксу крови через
них в поверхностные вены.. Последние расширяются
с образованием варикозных узлов. В дальнейшем
прорессирование заболевания приводит
к ХВН. Заболевание характеризуется медленнопрогрессирующим
течением. В начале заболевания больные
особых жалоб не предъявляют. Определяется
незначительное расширение подкожных
вен на задневнутренней поверхности голени
или внутренноей поверхности бедра.
Некрозом называется омертвение тканей, части
или всего органа в живом организме.
По этиологии все некрозы делят на прямые
и непрямые. Прямые некрозы возникают
непосредственно в области действия какого-либо
внешнего фактора. Такими факторами могут
быть высокие и низкие температуры, химические
вещества, лучистая или электрическая
энергия, механическая травма (раздавливания
или размозжения), патогенное действие
микроорганизмов. Вторичные или непрямые,
или циркуляторные некрозы связаны с нарушениями
местного кровообращения в результате
тромбоза, эмболии, облитерации сосудов,
нарушениями трофической иннервации.при
повреждени нервов, сирингомиелии, лепре.Все
некрозы разделяются на сухие и влажные.
Сухой или коагуляционный некроз характеризуется
постепенным подсыханием погибших тканей
с уменьшением их объема (мумификация)
и образованием четкой демаркационной
линии, разделяющей погибшие ткани от
жизнеспособных. Инфекция при этом, как
правило не присоединяется, воспалительная
реакция минимальная, признаки интоксикации
отсутствуют.
Влажный или колликвационный некроз
характеризуется развитием отека, воспаления,
увеличения объема органа. Вокруг очагов
некроза выражена воспалительная реакция.
Четкой границы между пораженными и интактными
тканями нет. Воспаление и отек распространяются
за пределы некротизированных тканей
на значительное расстояние. Характерно
присоединение гнойной и гнилостной инфекции
с развитием интоксикации, которая при
прогрессировании процесса может привести
к развитию полиорганной недостаточности
и гибели пациента.
Сухой некроз обычно формируется при
нарушении кровоснабжения небольшого,
ограниченного участка тканей, возникающим
не сразу, а постепенно. Развитию влажного
некроза способствуют острое начало процесса
(повреждение магистрального сосуда, тромбоз,
эмболия), ишемия большого объема тканей,
выраженность в пораженном участке тканей,
богатых жидкостью (клетчатка, мышцы),
присоединение инфекции, сопутствующие
заболевания (иммунодефицитные состояния,
диабет, очаги инфекции в организме и др.).
Гангрена – одна из форм некроза, обусловленная
первичным нарушением кровообращения
с развитием омертвения тканей или всего
органа. Гангрена имеет следующие характерные
признаки.
Поражение целого органа или большей
его части. Возможно развитие гангрены
пальца, стопы, конечности, желчного пузыря,
легкого, аппендикса и т.д. В то же время
не может быть гангрены ограниченной части
тела, тыльной поверхности пальца и т.д.
Характерный внешний вид тканей, их черный,
серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски
связано с разложением гемоглобина при
контакте с воздухом. Поэтому гангрена
может развиваться только в органах, имеющих
сообщение с внешней средой, воздухом
(конечности, кишечник, аппендикс, легкие,
желчный пузырь, молочная железа). По этой
причине не бывает гангрены мозга, печени,
поджелудочной железы. Очаги некроза в
этих органах внешне выглядят совсем иначе.
Причиной развититя гангрены могут быть
как внешние , так и внутренние факторы,
которые приводят к нарушению кровообращения.
К внешним факторам относятся обширные
раздавливания, размозжения тканей, повреждения
сосудов, сдавление органа (например гипсовой
повязкой) или заворот кишки со сдавлением
сосудов, длительно наложенный жгут, тромбозы
и эмболии сосудов, облитерирующие заболевания
сосудов.
Так же как и некрозы
гангрена бывает сухая и влажная.
Развитие гангрены при остром нарушении
кровообращения в органе всегда сопровождается
выраженной ишемической болью ниже места
закупорки сосуда. Конечность становится
бледной, затем мраморно-синеватой, холодной,
изчезает чувствительность кожи. При сухой
гангрене участок некроза черного цвета
постепенно мумифицируется с формированием
демаркационной линии. Интоксикация не
выражена.
При влажной гангрене состояние больногшо
сразу становится тяжелым вследствие
присоединения гнилостного распада тканей
и всасывания продуктов распада. Появляются
признаки эндотоксикоза. В области некроза
кожа становится синеватой, с темно-красными
пятнами, появляются пузыри с геморрагическим
содержимыми. Конечность увеличивается
в объеме, ткани грязно-серые со зловонным
запахом.
Общие принципы лечения
некрозов
Лечение некроза определяется особенностями
вызвавшей его причины. Лечение сухих
некрозов должно быть направлено на уменьшение
зоны погибших тканей и максимальное сохранение
органа. Задачами местного лечения при
этом являются профилактика развития
инфекции и высушивание тканей. Для этого
используют обработку кожи вокруг некроза
антисептиками прижигающими и дубильными
веществами (этиловый спирт, борная кислота,
бриллиантовый зеленый, перманганат калия).
После образования четкой демаркационной
линии производят некрэктомию, которая
может быть механической (с помощью скальпеля,
ножниц), химической (используют протеолитические
ферменты), физической (диатермия, лазер).
При этом линия разреза проходит в зоне
неизмененных тканей, но максимально близко
к демаркационной линии.Иногда некрэктомии
предшествует некротомия, т.е. рассечение
некроза, с применением средств, способствующих
удалению некротизированных тканей.
Общее лечение при сухих некрозах должно
быть направлено на основное заболевание,
приведшее к некрозу. При этом следует
предпринимать максимально радикальные
меры, способствующие восстановлению
кровообращения как хирургическим, так
и консервативным путем , о чем говорилось
в прошлой лекции. Своевременное проведение
этих мероприятий позволяет ограничить
зону некроза минимальным объемом тканей.
При влажных некрозах на ранней стадии
задачей лечения является попытка перевода
влажного некроза в сухой. Для этого местно
используют промывание раны антисептиками,
вскрытие, дренирование затеков и карманов,
иммобилизацию пораженной конечности.
В общем лечении главным является проведение
мощной антибактериальной и дезинтоксикационной
терапии, коррекция функции органов и
систем, комплекса сосудистой терапии.
Обычно на попытку перевода влажного некроза
в сухой отводится 1 – 2 суток.
Одной из разновидностей асептического
некроза кожи и глубжележащих тканей,
развивающегося вследствие нарушения
микроциркуляции в результате длительного
сдавления являются пролежни.
Мягкие ткани сдавливаются между поверхностью
постели и подлежащим костным выступом
при длительном нахождении в лежачем положении
больных, ослабленных тяжелым заболеванием.
Чаще всего пролежни образуются в области
крестца, лопаток, затылка, пяток, локтей,
большого вертела. Кроме сдавления причиной
развития пролежней может быть нарушение
иннервации (например у спинальных больных).
Пролежни могут образовываться и во внутренних
органах при длительном давлении камня
на стенку желчного пузыря, что может привести
к перфорации его. Длительное нахождение
дренажей в брюшной полости может вызвать
пролежень в стенке кишки, а длительное
нахождение интубационной трубки в трахее
при проведении ИВЛ – пролежень стенки
трахеи. Пролежни могут образоваться от
сдавления тканей гипсовой повязкой, шиной.
Иногда некрозу от сдавления могут полдвергаться
не только мягкие ткани, но также надкостница
и поверхностные слои кости.
В своем развитии
пролежни проходят три стадии.
Стадия ишемии: ткани становятся бледными,
нарушается чувствительность.
Стадия поверхностного некроза: появляется
припухлость, гиперемия, отслойка эпидермиса
с образованием пузырей, наполненныъх
красно-бурым содержимым, в дальнейшем
на их месте образуются участки некроза
черного или коричневого цвета.
Сроки развития некроза различные –
от 12 суток до нескольких дней. Некроз
распространяется как в глубину, так и
в ширину, захватывая окружающие ткани.
Размеры пролежня могут достигать величины
ладони и более.
Профилактика пролежней в первую очередь
сводится к адекватному уходу за больным.
Для этого осуществляют раннюю активизацию
больного, которого необходимо поворачивать
в постели, по возможностим ставить, или
сажать. Подверженные образованию пролежней
места необходимо защищать путем подкладывания
резиновых кругов, устранения складок
на постельном белье. Кожу в местах возможного
образования пролежней дважды в день протирают
камфорным спиртом, припудривают тальком,
массажируют. Особенно тщательным должен
быть туалет больных с нарушенной функцией
тазовых органов: больные должны лежать
в сухой постели, желательно применять
специальные средства по уходу за такими
больными (противопролежневые матрацы
с постоянно изменяющимся давлением в
отдельных секциях, памперсы, моче- и калоприемники),
препятствующие попаданию экскрементов
на кожу, что может вызвать раздражение
и инфицирование кожи.
При появлении болей у больного с гипсовой
повязкой или шиной их необходимо заменить.
Дренажи следует своевременно удалять,
при необходиморсти длительной ИВЛ нужно
наложить трахеостому.