Расстройство кровообращения. Облитерирующий эндартериит и атеросклероз

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

                        Кафедра Общей хирургии и травматологии

 

 

 

Реферат

На тему: «Расстройство кровообращения. Облитерирующий эндартериит и атеросклероз. Значение коллате-рального кровообращения. Общие принципы лече-ния. Профилактика. Некрозы, гангрены (сухая и влажная), язвы, свищи. Причины и условия развития заболевания. Клиника и лечение. Тромбозы, эмбо-лии. Трофические язвы (варикозные, пострав-матические, рубцовые, послеожоговые и т.д.). Пролежни. Свищи. Классификация. Диагностика. Лечение..»

                

 

 

 

                      Выполнил: ст.гр.3073ОМ 

Жумагалиева Динара Б.

                            Проверил: ст.преп. Каюпов  С.К.

 

 

 

 

 

Караганда 2014

 

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ 
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок. 
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ 
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов. 
Исходя из  особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии: 
▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации; 
▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу; 
▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию; 
▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления; 
▲ воспалительную гиперемию; 
▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта. 
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности, поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии будут подробно изложены в следующей лекции "Сердечно-сосудистая недостаточность" (см. лекцию 10 "Морфология сердечно-сосудистой недостаточности"). 
Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. 
Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы. 
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: 
▲ ангиоспастическое — вследствие спазма артерии; 
▲ обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом; 
▲ компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой; 
▲ малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови). 
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ 
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее   кровотечение). 
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. 
Существуют следующие виды кровоизлияния: 
▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости; 
▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов; 
▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния; 
▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. 
Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие: 
▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы; 
▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли; 
▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных. 
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. 
Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей —плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости. 
При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. 
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ 
Стаз 
• Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. 
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов. 
▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии; 
▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов; 
▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций 
белков; 
▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз); 
▲ ишемия (ишемический стаз) и др. 
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу. 
Тромбоз 
• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. 
Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. 
Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов. 
К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. 
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием. 
С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести: 
▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции; 
▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием); 
▲ больных с атеросклерозом; 
▲ онкологических больных; 
▲ беременных; 
▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу. 
Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада). 
Тромбоциты. Основная их функция — поддержание целости сосудистой стенки — направлена на прекращение или предотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемостаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции: 
▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста); 
▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз; 
▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию. 
Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном состоянии необходима целостность (структурная и функциональная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в результате следующих процессов: 
▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующего антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа; 
▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена; 
▲ расщепление АДФ; 
▲ инактивация и резорбция тромбина; 
▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеина, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, который ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа; 
▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С; 
▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом; 
▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2. 

Облитерирующий эндартериит и атеросклероз, тромбозы и эмболии

Облитерирующий эндартериит — это заболевание, сопровождающееся постепенной облитерацией артериальных сосудов. Наиболее часто поражаются сосуды нижних конечностей. Болеют чаще мужчины молодого возраста. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение ног, нервно-психическая травма, курение, хроническая интоксикация. Первоначально наблюдается спазм сосудов с последующими морфологическими изменениями стенок в виде разрастания соединительной ткани.

Облитерирующий атеросклероз развивается у лиц пожилого возраста на фоне общего атеросклероза и характеризуется морфологическими изменениями сосудов нижних конечностей за счет разрастания соединительной ткани и атеросклеротическим их поражением.  
Клиническая картина облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза имеет много общего. Первоначально больные предъявляют жалобы на чувство похолодания в пораженной конечности, ползание мурашек. Затем присоединяются боли в икроножных мышцах. Вначале эти боли наблюдаются только во время ходьбы, а при остановке исчезают (симптом перемежающейся хромоты). При осмотре в первый период заболевания отмечается побледнение кожных покровов. Кожа шелушится, ногти становятся ломкими, конечность холодная на ощупь, исчезает пульс на артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии. В дальнейшем, обычно на I пальце стопы, появляется язвочка, которая увеличивается и переходит в гангрену пальца, а затем и стопы (рис. 116).  
Лечение направлено на улучшение кровоснабжения. Рекомендуется ограничение дальнейшей нагрузки. Из медикаментозных средств назначают спазмолитические и сосудорасширяющие: дипрофен (по 0,025—0,05 г в день), пахикарпин (0,12 г 3 раза в день), падутин или ангиотрофин (1 ампула в день), витамины Bi, В12 и аскорбиновую кислоту. Определенный эффект дают внутриартериальное введение новокаина с морфином, околопочечная новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому, подкожное введение кислорода. При недостаточной эффективности консервативной терапии прибегают к оперативным методам лечения. При морфологических изменениях в сосуде на ограниченном участке удаляют тромб вместе с интимой (интимтромб-эктомия), накладывают обходной анастомоз с помощью трансплантата или резецируют данный участок сосуда, восстанавливая затем проходимость путем пересадки сосудистого трансплантата.  
Больным запрещается курение. При гангрене производят некрэктомию или ампутацию соответствующего участка конечности.  
Варикозное расширение вен  
Варикозное расширение вен наблюдается преимущественно на нижних конечностях и поражает, как правило, систему большой подкожной вены. Предрасполагающими факторами являются нарушения в сфере эндокринной регуляции и иннервации сосудов, неполноценность эластических и мышечных элементов венозной стенки, беременность, работа, связанная с длительным стоянием (в горячих цехах, прачечных, пекарнях и т. д.).  
Клиническая.картин а. Больных беспокоят повышенная утомляемость пораженной конечности, чувство тяжести, отеки голени и стопы при стоянии, а также извитые и расширенные подкожные вены, отчетливо видимые в положении стоя. Могут наблюдаться судороги в икроножных мышцах. Кожа истончена, шелушится, появляются экзема и незаживающие язвы.  
Лечение консервативное и оперативное. При консервативном лечении предлагают ношение эластических бинтов, эластическое бинтование.  
При небольшом варикозе можно вводить в вену склерозирую-щие вещества. Вена склерозируется и просвет ее облитерируется.  
При значительном варикозе показано оперативное лечение: удаление вены при помощи зонда (операция Бэбкока), открытое иссечение (операция Маделунга). При этих операциях обязательно производят перевязку большой подкожной вены в зоне ее впадения в бедренную вену (операция Троянова — Тренделенбурга) и пересечение с лигированием на голени над лодыжкой группы перфорирующих вглубь вен (операция Линтона). Оперативное лечение возможно только при проходимости глубоких вен.  
Тромбозы и эмболии  
При изменении свертывающей системы крови или повреждении стенки сосуда из крови выпадает ряд ее составных частей (фибрин, эритроциты, лейкоциты), которые, склеиваясь между собой, образуют компактную массу, закупоривающую просвет сосуда и вызывающую нарушение кровообращения. Эта масса называется тромбом, а закупорка сосуда — тромбозом. Обычно процесс тромбообразования происходит медленно, что создает условия для развития окольного кровообращения через вновь расширившиеся мелкие сосуды, которые называются кол-латералями.  
Часть тромба может оторваться от основной массы и превратиться в эмбол, который может закупорить просвет сосуда по ходу крови (эмболия). Эмболами могут быть также кусочки жира, пузырьки воздуха, конгломераты микробов, попавшие в просвет сосуда при травме или инфекциях. Расстройство кровообращения при эмболии наступает внезапно, коллатерали не успевают развиться, что быстро приводит к некрозу соответствующего участка тканей или органа. Особенно опасны эмболии сосудов головного мозга, сердца и легких, которые могут вызвать внезапную смерть.  
Клиническая картина зависит от быстроты образования тромба, величины сосуда и количества коллатералей. При тромбозе вен расстройство кровообращения выражается в явлениях застоя крови (цианоз, отек, боли в области пораженной вены). При тромбозе артерии наступает картина постепенного нарушения кровообращения при полном закрытии просвета сосуда (гангрена). При эмболии артерий отмечаются внезапная резкая боль, похолодание конечности, отсутствие пульса и развитие гангрены. При эмболии головного мозга, легких, сердца наблюдается внезапное выключение их функции. При частичной эмболии полного выключения функции не происходит и правильно проведенное лечение может спасти больного.  
Лечение. Консервативные мероприятия направлены на снятие спазма сосуда (папаверин, новокаиновые блокады) и введение антикоагулянтов (гепарин, нелентан, неодикумарин, фиб-ринолизин и др.). Антикоагулянты применяют под контролем протромбинового индекса (норма 70—200%, снижают до 30%). Конечности придают возвышенное положение и обеспечивают абсолютный покой. При эмболии крупных артериальных стволов производят срочное оперативное лечение — удаление эмбола (эм-болэктомия).

Основными причинами развития циркуляторных некрозов являются:

Нарушение артериальной проходимости

Нарушение венозного оттока

Нарушение микроциркуляции

Нарушение лимфообращения

Нарушения иннервации

Основными причинами острого нарушения артериального кровообращения являются:

Повреждение магистрального сосуда

Тромбоз Закрытие магистральной артерии кровяным тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания , а также при заболеваниях, связанных с повышением вязкости крови и гиперкоагуляцией. Выраженность клинических пролявлений, характер некроза зависит от уровня тромбоза и его протяженности. Иногда эти проявления выражены умеренно или сглажены, что объясняется предшествующим хроническим поражением магистральной артерии с компенсаторным развитием коллатерального кровотока органа.

Эмболия– закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже воздухом (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний), жиром (при переломе костей), крайне редко - инородным телом. В зависимости от локализации эмбола различают  тромбоэмболию легочной артерии и тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, мезентериальной, бедренной и пр). Причинами тромбоэмболии легочной артерии чаще всего являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, в частности вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения встречаются при заболеваниях сердца (септический эндокардит, пороки, мерцательная аритмия, а также при атеросклерозе аорты и ее ветвей).

Клиника острых нарушений регионального артериального кровообращения

Клиническим проявлением острого нарушения артериального кровотока является развитие синдрома острой ишемии.

Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В.С.Савельевым

Стадия 1 – стадия функциональных расстройств. Продолжается в течение нескольких часов. При этом наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в органе. Отмечается побледнение и похолодание конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску. Пульс на периферических артериях отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность сохранена, активные движения в суставах возможны, хотя и ограничены. Восстановление кровотока в этой стадии позволяет спасти конечность с полным восстановлением функции.

Стадия 2 – стадия органических изменений. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют, активные и пассивные движения в суставах  резко ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. Продолжительность стадии – 12 – 24 часов. При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии можно сохранить конечность, но отмечается ограничение функции, полное  или частичное.

Стадия 3 – некротическая. Обычно наступает через 24 - 48 часов. Характеризуется развитием гангрены, начиная с самых дистальных отделов конечности. В этой стадии конечность утрачивает все виды чувствительности и возможность движения. Восстановление кровотока в этой стадии не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соответственно уровень ампутации конечности.

Указанная классификация относится к острой ишемии конечностей. При развитии тромбоза, тромбоэмболии внутренних органов клиника зависит от вида органа и определяется симптомами  нарушения функции органа с последующим некрозом его    (острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт - пневмония при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, инфаркт кишечника с некрозом его и развитием перитонита при мезентериальном тромбозе, очаговые симптомы при острых нарушениях мозгового кровообращения и пр.).

Следует отметить, что исход острой ишемии зависит от калибра обтурированного сосуда, уровня его закупорки, состояния коллатерального кровообращения и времени, прошедшего с момента закупорки.

Патогенез острой ишемии органа связан со следующими факторами. Закупорка или повреждение магистральной артерии приводят к острому растяжению сосуда над местом окклюзити с последующим рефлекторным спазмом всей артериальной системы органа – закупоренного сосуда, его ветвей, коллатералей ниже места закупорки. В дальнейшем образуется продолженный тромб ниже места закупорки.

Лечение острых нарушений регионального артериального кровообращения.

Первая помощь при тромбозе и тромбоэмболии включает введение обезболивающих и сердечно-сосудистых средств, транспортную иммобилизацию конечности стандартными или импровизированными шинами, обкладывание конечности пузырями со льдом и быструю транспортировку больного в хирургическое отделение. Первая помощь при травматическом повреждении артерий дополняется временной остановкой кровотечения и наложением асептической повязки.

Консервативное лечение включает антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, стрептодеказа, стрептокиназа, урокиназа) – для предотвращения образования или лизиса продолженного тромба; спазмолитическую и сосудорасширяющую терапию, новокаиновые блокады, средства, улучшающие коллатеральное кровообращение. По необходимости назначают наркотические анальгетики, сердечные средства, кортикостероидные гормоны.

Хроническая артериальная непроходимость – патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии. Развитие этого состояния связано с развитием дегенеративных или атеросклеротических процессов в стенке артерий при таких заболеваниях, как облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий атеросклероз, диабетическая ангиопатия, объединенных под названием хронические облитерирующие заболевания артерий. Облитерирующие заболевания в принципе поражают различные магистральные сосуды (сонные, коронарные, мезентериальные, почечные артерии и др.), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.

Основными причинами хронической ишемии артерий нижних конечностей являются:

Облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно. В связи с тем, что клинические проявления при этих заболеваниях практически идентичны, их объединяют в одну группу – облитерирующий эндартериит.

Облитерирующий атеросклероз.

Диабетическая ангиопатия. 

Общим для всех этих заболеваний является развитие хронической артериальной недостаточности (ХАН), проявляющейся ишемическим синдромом. Обнаружение этого синдрома, определение степени его выраженности и скорости нарастания позволяют диагностировать заболевание и установить степень недостаточности кровообращения.

В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют 4 стадии.

1 стадия – стадия компенсации. Больные жалуются на быструю  утомляемость, чувство тяжести и  боли в икроножных мышцах при  ходьбе, зябкость стоп, перемежающуюся  хромоту через 500 метров, онемение, мышечную  слабость, парестезии в кончиках  пальцев. Внешний вид конечности  изменен незначительно: отмечается  уменьшение волосяного покрова, побледнение и снижение температуры  кожи больше в области пальцев  и стоп. Отмечается ослабление  пульса на периферических артериях.

2 стадия – стадия субкомпенсации. Характеризуется преходящими симптомами ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, четко выражена перемежающаяся хромота, появляющаяся после прохождения 200 метров. Кожа стоп бледная, температура ее понижена. В покое явления ишемии изчезают, а после проведенного консервативного лечения возможна компенсация кровообращения. Пульсация периферических артерий резко ослаблена или может отсутствовать.

3 стадия – стадия декомпенсации  кровообращения и трофических  расстройств. Больные жалуются на  выраженные боли, возникающие при  ходьбе 50 метров и менее и в  покое, особенно по ночам, лишая  больного сна. Боли локализуются  в пальцах, на подошве и тыле  стопы, реже в голени. Больные  вынуждены сидеть в постели  с опущенной ногой. Кожа становится  бледной с синюшными пятнами, сухой, ногти утолшены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы не определяется. В конце этой стадии может появиться ишемический отек и возникнуть очаги некроза чаще в виде темно-синих пятен. Пальцы становятся синюшными и отечными.

4 стадия – гангренозная. Выражены  симптомы ишемии конечности, боли  становятся постоянными и непереносимыми, нарастают отек и цианоз, которые  захватывают всю стопу. Пальцы  или стопа становятся синюшно-черными, сморщиваются – развивается сухая  гангрена, а при присоединении  инфекции – влажная гангрена.