Профилактика дисбактериоза у детей

  При наличии в кишечнике синегнойной палочки в выделяемых фекалиях наблюдаются прожилки сине-зеленого гноя, стул имеет характерный специфический запах.Декомпенсированные ассоциативные дисбактериозы сопровождаются частым (до 10-12 раз в сутки) стулом водянистого характера; наблюдаются постоянные срыгивания и рвота.

   Синдром нарушенного кишечного всасывания характеризуется упорной диареей с преобладанием нарушения всасывания моносахаров, минеральных веществ, витаминов.Вследствие нарушения обмена желчных кислот развивается стеаторея, характерны симптомы гипокальциемии, анемии, онемение пальцев рук, ног, губ, депрессия, апатия.

   Аноректальный синдром чаще развивается у детей при длительном лечении антибиотиками. Ему предшествует продромальный период – плохое самочувствие,головная боль, отсутствие аппетита. Затем повышается температура, возникает тупая боль в аноректальной области, частые тенезмы (иногда до 40 раз в сутки), выделение слизи и крови, зуд и жжение вокруг ануса и кожи промежности.

В зависимости от выраженности клинических проявлений дисбактериоза выделяют три степени:

I степень – компенсированная;

II степень – субкомпенсированная;

III степень – декомпенсированная.

При I степени дисбактериоза (компенсированной) у детей отмечается снижение аппетита, нестабильность кривой нарастания массы тела, метеоризм, иногда запоры,неравномерная или слабая окраска каловых масс. Чаще всего это связано с нарушением режима питания, преждевременным включением прикорма или его компонентов, предназначенных для более позднего введения, а также как реакция на пищевые антигены.

При II степени дисбактериоза (субкомпенсированной) определяются следующие клинические симптомы со стороны пищеварительной системы:

-непостоянный болевой синдром, периодически возникают явления диспепсии (запоры, поносы, метеоризм). Данная степень соответствует II микробиологической степени дисбактериоза и характеризуется, в основном, локальной симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта с клинической картиной энтероколита. Аппетит снижен, дети беспокойны. Стул становится учащенным, разжиженным, зеленоватого цвета с неприятным запахом, с непереваренными комочками пищи, с примесью слизи,иногда с прожилками крови (сдвиг рН в щелочную сторону).

При декомпенсированном дисбактериозе III степени особенности клинических проявлений зависят от вида условно патогенных микроорганизмов, преобладающих в микрофлоре кишечника, их токсических метаболитов, включая ЛПС 0-антигена(эндотоксина), накопления энтеротоксинов.

Так, например, стафилококковый дисбактериоз протекает у детей до 3-х месяцев по типу энтероколита. Стул жидкий, может быть с примесью крови. У детей других возрастных групп может протекать по типу колита. Интоксикационный синдром выражен умеренно. Такой дисбактериоз обычно имеет затяжной характер. Если стафилококковый дисбактериоз возникает на фоне острых кишечных инфекций, по поводу которых детям раннего возраста назначались антибиотики, такой дисбактериоз имеет неблагоприятное течение.[1]

Диагностика

Диагностика дисбактериозов основывается на данных лабораторных исследований:

1. Копрологическое исследование

При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено, характер стула – кашицеобразный, пенистый, реакция – резко кислая; в кале определяются мышечные волокна и жирные кислоты, увеличено количество выделяемых органических кислот. Реакции на крахмал, переваренную, непереваренную клетчатку и иодофильную флору резко положительные.

2. Биохимические исследования  кишечного содержимого

В фекалиях при дисбактериозах отмечается увеличение ферментативной активности,связанной с изменением обменных процессов в энтероцитах и метаболизмом микрофлоры. Характерно появление в кале ферментов щелочной фосфатазы и энтерокиназы, которые у здоровых детей в норме инактивируются в толстой кишке.

 Одновременно регистрируются изменения содержания углеводов: увеличивается количество фруктозы, а при пролиферативном росте в кишечнике лактозоотрицательной кишечной палочки и симптомах вторичной дисахаридной недостаточности – количество лактозы.

3. Бактериологическое исследование  соскоба со слизистой оболочки  двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом исследовании, прямой кишки при ректороманоскопии,колоноскопии, а также кишечного содержимого и желчи.

Бактериологическое исследование соскоба слизистой оболочки двенадцатиперстной или проксимальной части тощей кишки, а также смывов с данных отделов методом еюноперфузии возможно только при эндоскопическом исследовании желудка и тощей кишки. Анализ позволяет выявить дисбактериоз проксимальных отделов кишечника.Показателями являются увеличение степени микробной обсемененности свыше 104 КОЕ/мл или г (при биопсии слизистой) и редукция лактобацилл.

Бактериологическое исследование соскоба со слизистой оболочки толстой или прямой кишки, выполняемое при колоноскопии или ректороманоскопии, позволяет оценить пристеночную микрофлору кишечника.

4. Анализ фекалий на  дисбактериоз

Для проведения бактериологического анализа кала на дисбактериоз забор фекалий в количестве от 0,1 до 1,0 грамма производят в стерильную посуду стерильным инструментом. Срок доставки материала в лабораторию с момента его забора – не более 2 часов. При невозможности доставки материала в указанный срок, допустимо его хранение в холодильнике при 4 °С не более 6 часов.

Дисбактериоз диагностируется по следующим микробиологическим критериям (изменениям количества микрофлоры в бактерийных картах фекалий):

– снижение содержания бифидобактерий менее 108 КОЕ/г фекалий (у детей до 3 лет – менее 109);

– снижение содержания лактобацилл менее 106 KOE/г (у детей до 3 лет – менее 107);

– увеличение содержания эшерихий более 108 КОЕ/г у детей первого полугодия жизни более 109);

– снижение содержания эшерихий менее 106 КОЕ/г;

– появление эшерихий с измененными свойствами в количестве более 10% от общего их числа;

– обнаружение энтерококков в количестве более 106 KOE/г (у детей первого полугодия жизни более 108 КОЕ/г);

– появление гемолитической микрофлоры;

– возможно выделение патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, патогенных сероваров кишечной палочки), являющихся экзогенным этиологическим фактором ОКИ;

– обнаружение золотистых стафилококков;

Еще недавно дисбактериозом считали только уменьшение общего количества

антагонистически активных, ферментирующих лактозу кишечных палочек и увеличение содержания слабо ферментирующих и гемолизирующих штаммов. В настоящее время дисбактериоз трактуется как нарушение экологического баланса микроорганизмов в кишечнике, проявляющееся в изменении качественного состава и количественного соотношения бактерий в микробиоценозе. Такое состояние является причиной целого ряда патологических процессов, имеющих четкую нозологическую форму заболеваний гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта.

1.3 Лечение дисбактериоза на современном этапе

Лечение больных дисбактериозом должно проводиться комплексно, с учетом

основного заболевания, характера клинических симптомов и обязательной коррекции нарушений микрофлоры кишечника.

При дисбактериозе любой степени необходимо проведение коррекции питания,обеспечение его сбалансированности с учетом возрастных групп и нарушенных моторных или секреторных функций пищеварительной системы.

При нарушении выработки или усвоения витаминов и микро- и макроэлементов детям необходимо включать влечение поливитаминные препараты с минеральными добавками в возрастных дозировках.

Назначение адаптогенов (экстракт элеутерококка, левзеи, женьшеня, эхинацеа и др.)рекомендуется больным с дисбактериозом, развивающимся на фоне измененной нейроэндокринной регуляции.

При дисбактериозах показана фитотерапия, оказывающая антибактериальное,противовоспалительное действия, регулирующая функциональную активность пищеварительной системы, а также повышающая защитные силы организма. В этих случаях назначаются водные настои трав: зверобоя, ромашки, мелиссы, мяты перечной,шалфея, календулы, тысячелистника. При диарейном синдроме рекомендуется кора дуба,кожура граната, ольховые шишки; при упорных запорах – слабительные травы: ревень,сенна.Иммуномодулирующая терапия дисбактериозов осуществляется назначением препаратов-пробиотиков, содержащих живые бактерии и обладающих иммуногенными свойствами, и других биологически активных препаратов, в т.ч. относящихся к классу иммуномодуляторов.[4] Основу комплексной терапии гастроэнтерологических заболеваний у детей составляют:

•режим, создание физического и психического покоя;

•диета;

•медикаментозные и немедикаментозные средства;

•санаторно-курортное лечение;

•диспансерное наблюдение.

    В каждом конкретном случае перед врачом стоит задача выбора рациональной программы терапии с учетом не только этиологии и патогенеза гастроэнтерологического заболевания, но и множества других аспектов: возраста ребенка, особенностей его режима и диеты, психоэмоционального состояния, сопутствующих заболеваний и т. д.

        Режим 

      В период обострения болезни надо создать для ребенка режим физического и психического покоя. Необходимо определить рациональный режим сна и бодрствования, включая обязательный дневной отдых. Важно уменьшить психоэмоциональные нагрузки. Для снятия у больных эмоциональной напряженности, страха, бессонницы в гастроэнтерологии нашли обоснованное применение седативные фитосборы (настойки и отвары валерианы, пустырника, пиона, пассифлоры) и некоторые транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид, медазепам). У детей старшего возраста возможно использование психотерапевтических методов.

       Диета 

        Лечебное питание при заболеваниях  органов пищеварения является  основой комплексной терапии. Оно  должно быть физиологическим, полноценным  и сбалансированным по набору  основных ингредиентов и одновременно  воздействовать на патогенетические  механизмы заболевания. Диета в  период обострения строится на  принципах использования антацидных  свойств пищи, механического, химического, термического щажения слизистой  оболочки верхних отделов ЖКТ, дробности питания (не менее 4 - 6 раз  в день).  В зависимости от  уровня и глубины поражения  ЖКТ используют различные виды  диет, отличающиеся по степени  кулинарной обработки, составу основных  продуктов и количеству пищевых  ингредиентов. Соблюдая принцип  щажения, тем не менее нельзя  допускать необоснованно длительного  ограничения в употреблении тех  или иных пищевых продуктов, при  возможности необходимо расширять  диету.

   Медикаментозное лечение

  Антисекреторные средства. Эти средства, применяемые в гастроэнтерологии, способны воздействовать на механизмы секреции практически на всех этапах. Так, блокаторы H2-рецепторов гистамина взаимодействуют с рецепторами гистамина и прекращают секреторный ответ на самом начальном его этапе. Холинолитики блокируют рецепторы ацетилхолина на поверхности клеточной мембраны и тоже воздействуют на пусковые механизмы секреции. В последние годы активно изучаются также блокаторы рецепторов гастрина. На этапе трансдукции воздействуют антагонисты кальция, простагландины, опиоиды, блокирующие передачу рецепторного сигнала в области париетальной клетки. На этапе секреции Н+ эффекторными механизмами клетки отчетливое антисекреторное действие проявляют ингибиторы карбоангидразы. Ингибиторы протонной помпы, препятствующие подаче активного иона водорода в желудочный секрет, действуют на конечный этап секреторного процесса в париетальной клетке.

       В настоящее  время в детской гастроэнтерологии  наиболее часто используют следующие  группы антисекреторных препаратов:

  •блокаторы Н2-рецепторов гистамина; синтезировано пять поколений  препаратов этой группы, из которых  первые три уже заняли прочное  место в лечении заболеваний  желудка и двенадцатиперстной  кишки: циметидин, ранитидин, фамотидин; •селективные блокаторы М1-холинорецепторов: пирензепин; •блокаторы Н+, К+ - АТФазы (ингибиторы протонной помпы), наиболее  мощные ингибиторы желудочной  секреции: омепразол.

 Необходимо также упомянуть  и об антисекреторных препаратах  других групп. Антисекреторным свойством  обладают простагландины Е и  А, но их эффект проявляется  только в больших дозах. В терапии  также используются синтетические  аналоги простагландинов (энпростил). В последние годы в литературе  появились сведения об антисекреторном  действии антагонистов кальция (верапамил, нифедипин).

      Антацидные препараты.Основными фармакологическими эффектами данной группы препаратов является способность снижать протеолитические свойства желудочного сока, уменьшать прямое раздражающее действие соляной кислоты на слизистую желудка.Наиболее часто применяются антациды: маалокс, альмагель и др. Они обладают нейтрализующими свойствами, адсорбируют соляную кислоту и образуют с ней буферные соединения.

         Цитопротекторы. Препараты, защищающие слизистую оболочку гастродуоденальной зоны и получившие название цитопротекторов, находят все большее применение при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.Цитопротекторы подразделяют на две группы: пленкообразующие (препараты висмута) и простагландины (мизопростол). Цитопротективной активностью обладает ряд лекарственных средств, оказывающих и другие воздействия (маалокс, сукральфат и др.).