Профилактика алкоголизма, наркоманий и токсикоманий

Не прослеживается связи  между курением и невротическим  состоянием человека или повышенной склонностью к психическим заболеваниям. Психоаналитики внесли свой вклад в решение проблемы.

 Не обнаруживается различий интеллекта у курящих и некурящих детей, но успеваемость первых в школе более низкая. То же самое можно сказать о студентах. Критерии для установления причинной связи этих факторов обсуждаются далее.  

В большинстве случаев  навык курения приобретается в подростковом возрасте и к возрасту 20 лет определяется статус курильщика.

 Начальным побуждающим  фактором служит психосоциальный,  тогда как фармакологические  эффекты неприятны. Однако в  дальнейшем под влиянием продолжающихся  психосоциальных факторов начинают проявляться приятные фармакологические эффекты никотина, в результате чего развивается привыкание. Таким образом, к психосоциальным причинам присоединяется так называемое фармакологическое удовольствие. Повышается потребление табака и усугубляется вдыхание табачного дыма. По мере взросления уменьшается значимость психосоциальных факторов и доминирующими становятся желание и потребность в никотине. При поступлении в организм больших количеств никотина у курильщика с целью избежать симптомов отмены постепенно возникает пристрастие к курению, т. е. потребность в поддержании постоянной концентрации никотина в крови (t)1/2 составляет 2 ч).

 Таким образом,  большинство из тех, кто начал  курить из-за желания выглядеть сильным или взрослым или из-за того, что курят все его друзья, приобретают зависимость к никотину, определяющую стабильность их статуса курильщика.

 При эмоциональных  стрессах увеличивается число  выкуриваемых сигарет, но они нечасто заставляют начать курить некурящего человека. В отношении потребления табака, как и алкоголя, важное значение имеют социальные факторы.

В настоящее время, когда  проблема охраны окружающей среды стала  одной из наиболее актуальных, нередко забывают о том, что курение является концентрированной формой загрязнения воздуха.

Вместе с тем следует  иметь в виду, что на состояние  легких, помимо табачного дыма, влияет множество факторов, в том числе возраст, врожденная реактивность дыхательных путей, генетические факторы, предрасполагающие к развитию эмфиземы, как, например, альфа1-антитрипсиновая недостаточность. Имеют значение также перенесенные в детском возрасте инфекционные болезни и др.

У экспериментальных  животных, экспонированных к табачному  дыму, можно было констатировать приостановку двигательной функции ресничек и  значительное уменьшение движения содержимого бронхиального дерева на уровне слизистой оболочки трахеи.

Экспериментальные исследования также показали, что вдыхание табачного дыма повреждает легочный клирен (очищение), цилиарную функцию и активность альвеолярных макрофагов. У собак после ингаляции дыма сигареты через трахеостому были обнаружены эмфизема и легочный фиброз, что объясняется интенсивным воздействием дыма. Полагают, что связанные с курением функциональные изменения вы органах дыхания не являются непосредственной причиной развития ряда хронических болезней, а служат предрасполагающим фактором для развития острых заболеваний дыхательных путей. Однако работ, подтверждающих это положение, оказалось чрезвычайно мало. Установлено, что у курящих значительно чаще, чем у некурящих, встречаются острые заболевания верхних дыхательных путей, которые, как правило, протекают более тяжело и длительно, с частыми осложнениями. В США острые респираторные инфекции являются причиной более 100 млн. дней нетрудоспособности. Очевидно, что курение вносит существенный вклад в эти потери.

В настоящее время  нет сомнения в том, что курение  табака является одной из наиболее важных причин хронических неспецифических  болезней легких, среди которых можно выделить хронический бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму, хронические обтурационные заболевания легких. В 82% случаев хронического бронхита главным этиологическим фактором является курение.

При изучении реакции  бронхолегочной системы на вдыхание раздражающих веществ обычно обращают внимание на изменения альвеолярных пространств, состава структуры альвеолярных перегородок или интерстиция. Могут наблюдаться изменения типов альвеолярных клеток, гиперплазия слизистых желез, гиперсекреция слизи, воспаление, повреждение мукоцилиарной функции, иммунологические нарушения, гиперактивность и гипертрофия гладкой мускулатуры, внутреннее сужение - фиброз или деструкция дыхательных путей.

В зависимости от длительности и интенсивности курения наблюдается  метаплазия бронхиального эпителия из цилиндрического в плоский. При этом, как уже было сказано, повреждается мукоцилиарный, очищающий дыхательные пути механизм, наблюдается как абсолютное уменьшение числа ресничек, так и снижение частоты их "ударов" и неоднородность их моторики - примерно на 1/3 меньше, чем у некурящих.

В легких курящих наблюдался респираторный бронхиолит, который  был расценен как предшественник эмфиземы легких и как процесс, вызывающий функциональные изменения. Врачи у погибших внезапно в различном возрасте курильщиков обнаружили более выраженный хронический бронхиолит, эмфизему и пигментацию легочной паренхимы по сравнению с некурящими.

По мнению некоторых  ученых, под влиянием курения изменения  дыхательных путей носят прогрессирующий характер, в частности наблюдаются изменения механических свойств альвеолярных стенок, потеря эластичности, ведущие к развитию хронического бронхита и эмфиземы.

Многочисленными исследованиями установлено более широкое распространение (в 3-4 раза) органических изменений и симптомов нарушений функций органов дыхания у курящих подростков и взрослых, в том числе молодых курильщиков, по сравнению с некурящими, а уровень смертности в 9-10 раз выше.

Эти закономерности характерны как для мужчин, так и для  женщин. Вероятность заболеть или умереть существенно возрастает с увеличением длительности курения. В то же время у мужчин хронический бронхит наблюдается в 2 раза чаще, чем у женщин. Особенно отчетливо это различие проявляется в старших возрастных группах. Вероятно, это связано с тем, что в возрасте 50 лет и старше мужчины-курильщики составляют 70%, а женщины - 35%.

Примерно 5% взрослого  населения страдают хроническими болезнями  бронхолегочной системы, фактором риска развития которых в значительной части случаев является курение, примерно 3% всех посещений врача связано с хроническим бронхитом, эмфиземой.

В Праге Институт туберкулеза  и респираторных заболеваний  провел комплексное обследование 28 тыс. мужчин и 31,5 тыс. женщин старше 15 лет. Было установлено, что курят 57% мужчин, из которых 50% выкурили не менее 100 тыс. сигарет, и 14% женщин, в том числе 10% выкуривших более 100 тыс. сигарет. Наибольшая доля курящих приходилась на возрастную группу 25-34 года. Среди выкуривших более 100 тыс. сигарет 28% мужчин и 20% женщин страдали хроническим бронхитом. В контрольной группе эта доля составила соответственно 5 и 3%.

Смертность курильщиков  вследствие хронического бронхита в  качестве основного заболевания  и присоединившейся недостаточности  при легочном сердце, согласно статистическим данным, в 15-20 раз выше по сравнению с некурящими, причем у выкуривающих более 25 сигарет в день смертность была в 30 раз выше, чем у некурящих. При этом смертность находится в прямой зависимости от возраста, интенсивности и длительности курения и степени ингаляции табачного дыма. Следует отметить, что спустя 5 лет после прекращения курения показатели смертности у бывших курильщиков и некурящих становятся примерно одинаковыми.

При вдыхании табачного  дыма наблюдается уменьшение синтеза  поверхностно-активных фосфолипидов, необходимых для синтеза сурфактантного фактора.

Помимо морфологических  изменений, у курящих обнаружены разнообразные нарушения функциональной деятельности бронхолегочной системы, в первую очередь снижение вентиляции легких и, таким образом, снабжения организма кислородом.

Защита дыхательных  путей от проникающих частичек дыма зависит от клапанного механизма, от полиморфноядерных лимфоцитов и  макрофагов. Некоторые частички дыма уничтожают альвеолярные макрофаги, и их ферменты освобождаются, вызывая повреждение альвеол и в дальнейшем развитие эмфиземы. Организм в таких случаях выделяет специальные белки, инактивирующие протеолитические ферменты. Врожденное отсутствие этих антиферментов в некоторых семьях может вести к раннему развитию эмфиземы при курении.

У курящих сигареты наблюдаются 2 вида хронических поражений легких: одно ведет к гиперсекреции слизи, другое - к закупорке дыхательных путей. Описаны 3 возможных варианта повреждения легких при курении: 1) изменение равновесия протеазы - антипротеазы в легких;

2) нарушение иммунных механизмов;

3) влияние на механизмы  легочного клиренса.

Синдром снижения респираторной  функции легких, связанный с курением сигарет, может быть необратимым  несмотря на прекращение курения. Однако в ряде случаев функциональные изменения  при прекращении курения претерпевают обратное развитие.

В мокроте у курильщиков  почти в 20% случаев обнаруживаются сильно измененные атипичные бронхиальные клетки. Так называемый холестериновый пневмонит у курильщиков может  прогрессировать и приводит к  развитию тяжелых форм легочной патологии. Экспозиция 1/800 части дыма только одной содержащей много дегтя (смолы) сигареты убивала популяцию из 106 клеток. Реакция клеток 40 здоровых лиц варьировала достаточно широко, процент мертвых клеток колебался от 3 до 66 и от 17 до 87 при экспозиции к 0,125 мкг и 250 мкг конденсата табачного дыма соответственно.

Клетки больных с  необратимым обтурационным изменением дыхательных путей и вероятной эмфиземой были значительно более чувствительны, чем у больных без нарушений дыхательной функции.

Цитотоксичность конденсата из сигарет с фильтром, содержащих среднее и высокое количество дегтя, была такой же, как и из сигарет без фильтра, что дает основание полагать, что сигареты с фильтром безопасны лишь в ограниченном смысле. Связанные с курением хронические неспецифические болезни легких могут быть разделены на три группы: 1) неосложненный хронический бронхит, проявляющийся гиперсекрецией слизи и кашлем; 2) хронический бронхит и бронхиолит с симптомами, аналогичными первой группе, но с ограничениями тока воздуха, вызванными патологией дыхательных путей; 3) эмфизема легких, связанная с анатомически обусловленным раздуванием воздухом дистальных легочных воздушных пространств и деструкцией легочной паренхимы.

Молодые курильщики начинают страдать хроническим бронхитом значительно раньше, чем некурящие тех же возрастных групп. Можно отметить прямую линейную зависимость степени выраженности хронического бронхита от длительности и интенсивности курения.

Помимо постоянного  кашля, для начальных периодов курения характерны такие симптомы респираторных заболеваний, как выделение мокроты, астматическое укороченное дыхание, сухие свистящие хрипы, изменения функций внешнего дыхания, которые после прекращения курения могут частично исчезнуть.

Так, у курильщиков в возрасте 40 лет воспалительные изменения встречались в 11 раз чаще, чем у 20-летних. Кашель и мокрота, вызванные курением, отмечаются и в молодом возрасте, даже у школьников. Другие симптомы респираторных заболеваний статистически подтвержденной зависимости от числа выкуриваемых сигарет не имеют.

Таким образом, у курящих  симптомы поражения бронхолегочной системы развиваются более часто  и более интенсивно выражены при  увеличении количества выкуриваемых сигарет, чем у некурящих. Вентиляционная функция легких у курящих значительно ниже, чем у лиц, не подверженных влиянию этой вредной привычки. Исследование внешнего дыхания показало, что остаточный объем и его отношение к общей емкости легких у курящих мужчин были выше, чем у некурящих, в покое наблюдалось снижение вентиляции легких.

Длительно текущий хронический  бронхит курильщиков рано или  поздно переходит в эмфизему.

Патологоанатомические исследования различных ученых позволили  установить наличие связи между бронхитом и эмфиземой и количеством выкуриваемых сигарет.

Есть еще одно важное обстоятельство, способствующее развитию эмфиземы. Дело в том, что в табачном дыме содержатся в сравнительно высоком количестве оксиды азота. Воздействие NO2 и NO на собак в течение длительного времени приводило к изменениям в легких, характерным для эмфиземы.

В клинике легочной патологии  большой интерес представляет анализ острого действия табачного дыма. При этом у здоровых людей весьма выражен бронхоконстрикторный (бронхоспастический) эффект, который усиливается у больных бронхиальной астмой. Вещества, вызывающие этот эффект, содержатся либо в фазе частичек дыма (в частности, никотин), либо в обоих фазах, как твердой, так и газовой - акролеин-альдегиды.

Механизм бронхоспазма до сих пор остается неясным. Предполагают, что имеет место высвобождение гистамина. Однако, как известно, ни никотин, ни акролеин не способен высвобождать гистамин.

Поскольку бронхоспастического  эффекта можно избежать или подавить его атропином, анестезирующими  препаратами, форсированным вдохом, наиболее вероятна гипотеза, объясняющая эти факты вагусным рефлексом, стимуляцией рецепторов, ирритацией их в области глотки и трахеобронхиальной области.

Бронхиальная астма  у курильщиков может развиться  в результате повышенной чувствительности к табачному дыму и прежде всего в результате действия компонентов табачного дыма. Приступы затрудненного дыхания, спазмы и одышка могут появляться и у пассивных курильщиков, длительно пребывающих в накуренных помещениях. При этом особенно чувствительными являются дети. Как полагают, очень важным является фактор индивидуальной чувствительности. Если курильщик задерживает дым во рту перед ингаляцией в легкие, то реакция легких на табачный дым менее интенсивна, в частности, в отношении бронхоспазма. Это не зависит от содержания смолы и подчеркивает значение параметров курения сигарет, в том числе количественных.

Важное значение имеют  особенности течения хронических  заболеваний легких после прекращения  курения. В ранней стадии поражения  дыхательных путей отказ от курения приводит к восстановлению функции легких, однако полного восстановления все же не наблюдается.