Причины.Проявления.Неотложная помощь при шоках:анафилактическом,инфекционно-токсическом,кардиогенном

частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин  и

др.). Довольно часто шоковую реакцию  вызывают антибиотики, особенно

пенициллин. По данным литературы, аллергические  реакции на пенициллин

встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются

в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом

развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций

пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина,

вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан случай шока на

следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц,

использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,

прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному

к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у  больных

с аллергией к пенициллину после  того, как к ним подходили сотрудники,

сделавшие, перед этим другому больному инъекцию пенициллина. В практике

часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных

веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других

препаратов.

Анафилактический шок может  быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются как  серьезная причина роста случаев

анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми насекомыми диагностировались  различные варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики  и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1

быть обусловлено особенностями  реакции на аллерген. Например, при инсектной

аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых может  при минимальной местной реакции  кожи

вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что  при парентеральном введении аллергена

реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым

другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические реакции при  парентеральном пути введения аллергена

развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако

анафилактический шок может  развиваться и при ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента  контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота случаев  анафилактического шока увеличивается с

возрастом. Это связывают с увеличением  сенсибилизации по мере воздействия

различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой общей реакции  на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при

соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический

шок протекает тяжелее, так как  компенсаторные возможности организма

уменьшаются, и обычно организм приобретает  хронические заболевания. Тяжелый

анафилактический шок в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием —

потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического  шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем

циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно

больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной  помощью. При

недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,

присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией,

развивается фаза необратимых изменений  шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических  и профилактических препаратов

(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты

либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из

лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь

активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из

которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти

механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы  могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя к активации  комплемента по классическому пути. В отличие

от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным

реакциям склонны больные системным  мастоцитозом. Это заболевание

характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При

дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение

гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

                      3.Клиническая картина.                     

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом

симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок

характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения

и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и  тяжесть

течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического  шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми

насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не

наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов,

времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента

поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.

Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии

его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического  шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В

дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая

картина последующих случаев анафилактического  шока, даже если она возникает

спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может  начинаться с "малой симптоматики" в продромальном

периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При

молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления

отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей

сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев

диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд

авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев

сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом

деле является результатом анафилактического  шока на ужаление насекомыми при

отсутствии своевременной и интенсивной терапии.

При менее тяжелом течении шока "малая симптоматика" может  быть представлена

следующими явлениями: чувство  жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее

возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти,

пульсирующая головная боль, шум  или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной.

Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа

Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и

першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными

явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются

симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину.

Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех

случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные

проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться

спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в

данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и

реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется

артериальное давление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой  мускулатуры внутренних органов  с клиническими

проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры

желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,

рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с

кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются

отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и

пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации

патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться

картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является органом-мишенью (прямое

влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на

боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время

анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются

нарушения сердечного ритма, диффузное  нарушение трофики миокарда с дальнейшей

нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции  отмечаются гипоксемия и гипокапния.

При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются

гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при  анафилактическом шоке бывают различной

степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с

субъективным ощущением полуобморочного  состояния до тяжелой гипотензии с

длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид

такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,

заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При

обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс

частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не

прослушиваются, может появиться  акцент II тона над легочной артерией. В

легких жесткое дыхание, сухие  рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной

нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться  тонические

и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии нередко происходят

непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной и

интенсивной терапии возможность  летального исхода очень велика. Однако и

своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения

АД. С учетом этого явления все  больные, перенесшие анафилактический шок,

должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе

из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб,

иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость,

одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних

аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки

после перенесенного анафилактического  шока на ужаление осой развился

демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического

энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического  шока могут развиться осложнения в виде

аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного

поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях

анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно

протекающих заболеваний, аллергического и неаллергического генеза.

               4.Диагноз и дифференциальный диагноз.              

Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет

затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией

лекарственного препарата или  ужалением насекомым, характерные клинические