Перикардиты

2) в большинстве случаев верхушечный  толчок и другие пульсации  в прекардиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются  с шумом трения перикарда: если  удается проследить эволюцию  перикардита от сухого до выпотного,  то можно наблюдать ослабление  шума трения перикарда;

4) появляется так называемый  парадоксальный пульс — ослабление  его наполнения на высоте вдоха;

5) вследствие повышения венозного  давления отмечается набухание  шейных вен, особенно заметное  при горизонтальном положении  больного; одновременно наблюдается  одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет: 1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной, что сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позволяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от кардиомегалии при развитии сердечной недостаточности;

2) уменьшение пульсации по внешнему  контуру сердечной тени, внушающее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболеваний.

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца, эпикардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие  жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца, четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда.

Радионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиального выпота.

Следует знать, что для перикардиального парацентеза существуют определенные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение  венозного давления, снижение артериального  давления, парадоксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в  полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение  перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция  Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского - Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение LЕ-клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного  процесса (любого генеза) являются неспецифические  острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика: выпотной перикардит диагностируют  на основании следующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура, 2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости), 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда, 4) парадоксальный пульс (симптом не обязателен), 5) повышение венозного давления, 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Констриктивный перикардит

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто Констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также после гемоперикард'а или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. Последние способствуют также поражению клапанного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению венозного давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда  жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что  отеки появляются вслед за  асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

2) одутловатость и чувство «набухания»  лица в горизонтальном положении тела;

3) уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными признаками является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:

1) набухание яремных вен, особенно  выраженное в горизонтальном  положении больного, при этом  отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном  течении болезни — увеличение

селезенки;

4) желтушность кожных покровов  вследствие выраженного венозного  застоя в печени (иногда с формированием  циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни  развивается кахексия верхней  половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

П парадоксальный пульс: при вдохе наполнения пульса на лучевой артерии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение  склеротического процесса на  субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления  дополнительного тона в диастоле).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при  констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое количество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую концепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут  быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено  также в случае сочетания перикардита  с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретроспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявления констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса  QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность  зубца Р_II; зубец P_v1 сходен с Р-mitrаlе, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца  Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбине и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1. Повышение венозного давления  при отсутствии признаков поражения  сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру  сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаруживается при зондировании правых отделов сердца).

Дифференциальный диагноз.

Отличительные особенности  болей при перикардите и кардиалгии
Острый перикардит	Кардиалгия
В прошлом боли в области  сердца отсутствовали или отличались по характеру от данного приступа	Обычно   периодически   возникали кратковременные боли колющего характера
Болям   обычно   предшествует   инфекционное заболевание	Усиление болей связано  с утомлением или волнением'
Больной   называет   определенный день начала заболевания	Началом     заболевания     считает один  из  сильных  приступов болей или их учащение
Боли носят стереотипный характер, редко    иррадиируют    влево,    чаще вправо и в надчревье	Боли разнообразны  по  характеру и по локализации («богатство субъективных жалоб»)
Боли   постоянны   и,   раз   появившись,   продолжаются    без   светлых промежутков	Возникают короткими приступами и временами  исчезают полностью
Усиливаются при глубоком вдохе и движениях	Боли    возникают    независимо    от движений
Сопровождаются   общим   недомоганием,   падением   аппетита,   сухим кашлем, иногда субфебрильной температурой, лейкоцитозом	Признаки   воспалительного   заболевания отсутствуют
Иногда   удается   выслушать   шум трения перикарда	Тоны сердца чистые
На ЭКГ конкордантное смещение 5 — Тили более стойкая инверсия Т	Нормальная ЭКГ

Различия в клинической  картине перикардита и плеврита
Острый перикардит	Острый плеврит
Боли локализуются за грудиной и иррадиируют чаше вправо 11 в подложечную область	Боли не только в области  сердца, но и под левой лопаткой и под ключицей
Шум трения синхронен сердечным  сокращениям и отчетлив в зоне абсолютной   сердечной   тупости,   мало меняется   в   зависимости   от   дыхательных   фаз,   носит   изолированный характер	Шум   трения,   если   и   синхронен сердечным   сокращениям,   выслушивается только по контуру сердечной тупости, часто исчезает на выдохе, его   удается   выслушать   также   вне границ сердца
Обнаруживаются характерные  изменения ЭКГ	Рентгенологически          отмечается уменьшение     подвижности     купола диафрагмы, спаечный процесс в синусах, следы жидкости в плевральной полости