Острая кровопотеря

ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.

 

Клигуненко Елена Николаевна, д.м.н, Лауреат государственной премии в области науки и техники, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии

 

 

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее  вслед за кровотечением и характеризующееся  развитием ряда приспособительных  и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери  обусловлен тем, что практически  все специалисты хирургического профиля встречаются с ней  достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере  до настоящего времени остаются высокими.

 

Тяжесть течения кровопотери  определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием  шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране (табл.1).

 

Таблица 1.

 

Классификация кровопотери (А.Г. Брюсов, 1998).

По виду

травматическая

 

патологическая

 

искусственная

раневая, операционная

 

заболевания, патологические процессы

 

эксфузия, лечебные кровопускания

 

По быстроте развития

острая

 

подострая

 

хроническая

более 7% ОЦК за час

 

5-7 % ОЦК за час

 

менее 5% ОЦК за час

 

По объему

малая

 

средняя

 

большая

 

массивная

 

смертельная

0,5-10% ОЦК (0,5 л)

 

10-20% ОЦК (0,5-1,0 л)

 

21-40 ОЦК (1,0-2,0 л)

 

41-70% ОЦК (2,0-3,5 л)

 

свыше 70% ОЦК (более 3,5 л)

 

По степени гиповолемиии возможности развития шока

легкая

 

 

умеренная

 

 

 

тяжелая

 

 

крайне тяжелая 

дефицит ОЦК 10-20%, дефицит  ГО менее 30%, шока нет

 

дефицит ОЦК 21-30%, дефицит  ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии

 

дефицит ОЦК 31-40%, дефицит  ГО 46-60%, шок неизбежен

 

дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит  ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние

 

 

 

За рубежом широкое  распространение имеет классификация  кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой  выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)

 

Таблица 2.

 

Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов

 

(P. L.Marino, 1998)

Класс

Клинические симптомы

Объем кровопотери, %

 

I

 

II

 

III

 

 

IV

Ортостатическая тахикардия

 

Ортостатическая гипотензия

 

Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия

 

Нарушение сознания, коллапс 

15

 

20-25

 

30-40

 

 

более 40

 

 

Класс I – соответствует  потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические  симптомы отсутствуют или имеется  только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального  положения в вертикальное увеличивается  на 20 или более уд./ мин.).

 

Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.

 

Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией  в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).

 

Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.

 

Таким образом, шок неизбежно  развивается при потере 30% ОЦК, а  так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов  этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными  словами, организм может выжить при  потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного  объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся  в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.

 

Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной  оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного  дефицита ОЦК.

 

Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК  к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут  возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или  снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при  потере цельной крови может быть:

желудочно-кишечное кровотечение;

внутригрудное кровотечение;

внутрибрюшное кровотечение;

маточное кровотечение;

кровотечение в забрюшинное  пространство;

разрыв аневризмы аорты;

травма.

 

Патогенез:

 

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

 

 

минутным объемом сердца (МОС):

 

МОС= УОС ЧЧСС,

 

где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);

 

сердечным ритмом;

 

давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

 

функцией сердечных клапанов;

 

общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.

 

 

При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть риносимой крови, что ведет  к увеличению давления в них или  к увеличению преднагрузки. Т.е. часть  крови застаивается в сердце, что  называется сердечной недостаточностью.

 

При острой кровопотере, обуславливающей  дефицит ОЦК, давление наполнения в  полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются  УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в

ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

 

Нейро-эндокринные сдвиги проявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада –

вазодилатацию. Бета1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І2 -адренорецепторы – в cтенке кровеносных сосудов. Стимуляция І1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.

 

Выброс катехоламинов  при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение  внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.

 

Нарушения метаболизма. В  условиях нормального кровотока  клетки используют глюкозу, которая  преобразуется в пировиноградную  кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии  кислорода пировиноградная кислота  осстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет  к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые  в нормальных условиях окисляются с  образованием энергии, при шоке накапливаются  в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию  клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают  в клетки, обуславливая их набухание.

 

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.

 

Гуморальные сдвиги проявляются  высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О2 вследствии острой потери основных переносчиков О2 эритроцитов.

 

Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных  лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в  микроциркуляторном русле.

 

 

1 фаза – ишемической  аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой;

 

2 фаза – капиллярного  стаза или расширения прекапиллярных  сфинктеров при спазме посткапиллярных  венул – является частично  обратимой;

 

3 фаза – паралича периферических  сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.

 

 

Если снижение просвета капилляров вследствие набухания их стенок на ранних стадиях шока обуславливает  неоднородность кровотока, то взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с  эндотелием венул ведет к высвобождению  вазоактивных медиаторов и токсических  кислородных радикалов, вызывающих перераспределение тканевого кровотока, макромолекулярную утечку, интерстициальный отек. В целом, эти процессы усугубляют снижение доставки кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода  и потребностью в нем сохраняется  до тех пор, пока обеспечивается необходимая  тканевая экстракция кислорода. При  отсутствии своевременного и адекватного  лечения нарушается доставка О2 к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой. Продолжающееся снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов или эйкосаноидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции, т.е. формируется нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически – реперфузионно - медиаторному воздействию, что обуславливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов как сепсис, респираторнный дистресс синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть:

 

 

1 – начальной;

2 – стадия обратимого  шока;

3 – стадия необратимого  шока.

 

 

 

 

Клиническая картина и  диагностика:

 

Клиническая картина определяется стадией шока.

 

1 стадия - характеризуется  бледностью слизистых и кожных  покровов. психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.

 

2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой  холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального  и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.

 

3 стадия - характеризуется  адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком  и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими  дыхательной недостаточностью, гипотензией,  тахикардией, анурией.

 

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно  важно определить ее величину для  чего необходимо воспользоваться одним  из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.

 

Клинические методы позволяют  оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов  и гемодинамических показателей. Уровень  АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от ОЦК представлена в таблице З.

 

Таблица 3

 

Зависимость дефицита ОЦК  от шокового индекса Альговера.

Величина дефицита ОЦК  в %

 

от должного ОЦК Индекс шока

 

0

 

10-20%

 

20-30%

 

30-40%

 

40-50%

0,54

 

0,78

 

0,99

 

1,11

 

1,38

 

 

Тест наполняемости капилляров или симптом «белого пятна» позволяет  оценить капиллярную перфузию. Его  проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме  цвет восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе - через 3 и более секунд.

 

Центральное венозное давление (ЦВД) - показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его  насосную функцию. Катетер для измерения  ЦВД вводят через подключичную или  яремную вену так, чтобы кончик его  находился в правом предсердии. В  норме ЦВД колеблется от 6,0 до 12,0 см водного столба. Снижение ЦВД  ниже этих пределов свидетельствует  о гиповолемии. При дефиците ОЦК  в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см. вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.