Автор работы: Пользователь скрыл имя, 31 Января 2014 в 13:17, дипломная работа
Работа изложена на 67 страницах, включает введение, три основные главы, заключение и библиографический указатель. Указатель литературы включает в себя 43 источника, из которых 28 отечественных и 15 зарубежных авторов. Диплом иллюстрирован 17 рисунками, 11 графиками и 13 таблицами.
Цель исследования
Основная цель исследования: изучить особенности денситометрической диагностики ОП у пациентов пожилого возраста, а также оценить распространенность остеопении и ОП у пожилых в зависимости от возраста и пола.
Перечень условных обозначений…………………………………………………...5
Введение……………………………………………………………………...............6
Глава 1 Обзор литературы…………………………………………………………..8
Анатомо-гистологическая характеристика КТ …………………………….8
Ремоделирование КТ в норме и патологии…………………………………9
Общие сведения об ОП……………………………………………………..10
1.3.1 Патофизиология ОП………………………………………………………12
1.3.2 Морфологические особенности ОП……………………………………...12
1.3.3 Эпидемиология ОП……………………………………………………….13
Диагностика ОП ……………………………………………………………14
Моноэнергетическая и двухэнергетическая радиоизотопная денситометрия……………………………………………………………17
Двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA)…………19
Количественное ультразвуковое исследование………………………..22
Количественная компьютерная томография (QCT)……………….......24
Количественная магнитно-резонансная томография………………….26
Факторы, влияющие на трактовку данных остеоденситометрии………..27
1.5.1 Факторы, увеличивающие результаты остеоденситометрии…………..28
1.5.1.1 Фиксирующий гиперостоз Форестье на поясничном уровне………28 1.5.1.2 Остеохондроз в поясничном отделе позвоночника…………………..29
1.5.1.3 Остеопластические метастазы …………………………………….......29
1.5.1.4 Компрессионный перелом тела позвонка…………………………….30 1.5.1.5 Обызвествление брюшной аорты………………………………….......30
1.5.1.6 Остеосклеротическая перестройка структуры бедренной кости (утолщение шейки за счёт зрелых периостальных наслоений при коксартрозе)……………………………………………………………………..31
1.5.1.7 Сосудистая дисплазия позвонка (гемангиома)………………………..32
1.5.1.8 Индивидуальные анатомические особенности позвонков……….......32
1.5.2 Факторы, снижающие результаты остеоденситометрии……………….32
1.5.2.1 Остеолитические метастазы……………………………………………32
1.5.2.2 Утолщение шейки бедренной кости за счёт незрелых периостальных наслоений (при коксартрозе)…………………………………………………...33
1.5.2.3 Газ в кишечнике в проекции поясничных позвонков…………….......33
Глава 2 Материал и методы исследования……………………………………….35
2.1 Характеристика материала и технического оснащения………………….35
2.2 Методики исследования пациентов………………………………………..35
2.2.1 Методика денситометрического исследования поясничного отдела позвоночника……………………………………………………………………….35
2.2.2 Методика денситометрического исследования проксимального отдела бедренной кости…………………………………………………………………….36
Глава 3 Результаты исследования………………………………………………...37
3.1 Возрастная динамика плотности поясничных позвонков………………..37
3.2 Распространенность остеопении и остеопороза…………………………..41
Заключение………………………………………………………………………….46
Литература…………………………………………………………………………..48
Приложение А………………………………………………………………………51
Приложение Б………………………………………………………………………55
Приложение В………………………………………………………………………65
ОК – многоядерные клетки, гемопоэтического происхождения, осуществляют резорбцию (рассасывание) костного вещества, выделяя для этого специальные ферменты.
ОЦ – наиболее многочисленные клетки КТ, считаются конечной стадией развития ОБ. Они активно участвуют в формировании новой КТ и в обмене веществ (белковом, водном, минеральном). Основная роль ОЦ – транспорт питательных веществ и минералов внутри и внеклеточно. До конца их функция еще не изучена.
Органический матрикс состоит из коллагеновых волокон (преимущественно I типа) и других белков, синтезируемых ОБ.
Минеральный компонент представлен главным образом кристаллами гидроксиапатита и аморфным фосфатом кальция, нековалентно связанными с белками органического матрикса.
1.2 Ремоделирование КТ в норме и патологии
Ремоделирование КТ – это нормальный процесс ее постоянного преобразования (ремоделирования), благодаря которому она способна реагировать на изменения внешней и внутренней среды, восстанавливаться после травм, адаптироваться к меняющимся нагрузкам, участвовать в регуляции минерального обмена.
Процесс ремоделирования
скелета происходит в анатомически
дискретных участках, называемых
ремоделирующими единицами или
базисными многоклеточными
Развитие ОП обусловлено дисбалансом этих обменных процессов, а также снижением их интенсивности с возрастом. В общем, нарушение баланса между активностью ОБ и ОК может привести к потере массы КТ и развитию ОП. Большинство исследований указывает на снижение синтеза ОБ в очень пожилом возрасте. Относительно же ОК, имеются противоречивые наблюдения. Вместе со снижением уровней эстрогена у женщин и мужчин усиливается размножение и активность ОК, вызывающих потерю массы кости.
На протяжении жизни человека кость постоянно перестраивается (ремоделируется). В течение жизни выделяют три основных периода, два из которых присущи обоим полам, а третий описывают преимущественно у женщин. В первый период (моделирование скелета) происходит набор ПКМ за счет суммации процессов роста и консолидации. Под пиковой подразумевается наивысшее значение костной массы, достигнутое в результате нормального роста и развития, до момента, когда начинается неизбежная, связанная с возрастом ее потеря, которая и определяется как второй период этого естественного процесса. По завершении роста и достижении ПКМ (обычно после 30 - 35 лет), процессы резорбции КТ начинают опережать формирование, и могут приводить, в конечном счете, к ОП. Продолжается этот период до глубокого старения. У женщин выделяют третью – фазу ускоренной потери кости, связанную с постменопаузальным дефицитом эстрогенов, которая наслаивается на медленную потерю, обусловленную возрастом, и ведет к более выраженной утрате трабекулярной кости, по сравнению с изменениями кортикальной. Установлено, что женщины на протяжении своей жизни могут терять 30-40% кости кортикального типа и 50% трабекулярного. Мужчины в отличие от женщин обычно теряют 15-20% кости кортикального типа и 25-30% трабекулярного (таблица А1) [3].
1.3 Общие сведения об ОП
Термин «ОП» происходит от
греческих слов остеон – кость
и порос – маленькая дыра.
Впервые научное определение
ОП предложил Г.А. Зедгенидзе в 1941 году.
«ОП – это уменьшение количества
КТ в единице объёма кости». При
этом нарушается архитектоника кости,
уменьшается общая костная
Последнее десятилетие ознаменовано
значительным прогрессом в изучении
ОП. На международном уровне достигнуто
согласие относительно определения (дефиниции)
этого заболевания, установлена
его мультифакториальная
Часто употребляемые в контексте проблемы ОП термины «остеопения», «остеопенический синдром» не имеют пока однозначного, признанного в мире, определения [37]. Тем не менее, не акцентируя внимания на существующих противоречиях, можно определить остеопению как снижение костной массы, предшествующее по степени своей выраженности стадии ОП, без микроархитектурных повреждений кости [40]. Можно сравнить остеопенический синдром с состоянием «предболезни», которое, являясь патологическим по сути, требует активного выявления и коррекции с целью недопущения трансформации его в ОП. Наличие остеопении существенно увеличивает риск развития в последующем переломов и полноценного ОП, то есть выраженного истончения костей [18].
Современная наука определяет
ОП как заболевание скелета, для
которого характерно снижение прочности
кости и повышение риска
Особенностью ОП является
скудность жалоб пациента, коварная
малосимптомность, низкая специфичность
и позднее появление
ОП — это довольно серьезная
патология скелета, которая развивается
по разным причинам. Чаще всего это
связано с возрастными
ОП – заболевание многофакторное, в основе которого лежат процессы нарушения костного ремоделирования. В основе патогенеза ОП лежит сочетание генетических и внешних факторов, оказывающих влияние, как на достижение ПКМ (максимальное значение костной массы, которое достигается на момент полного завершения формирования скелета молодого человека), так и на скорость ее потери. Этими факторами являются пол, возраст, раса, физическая активность и стиль жизни, диета, принимаемые препараты, хронические заболевания.
Известно, что у женщин имеется большая склонность к развитию ОП, так как недостаток женских половых гормонов (эстрогенов) после наступления менопаузы способствует снижению секреции кальцитонина, повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона, снижению их прямого действия на подавление ОК (клеток, способствующих разрушению КТ). У мужчин распространенность ОП в 3 раза меньше, чем у женщин.
ОП может быть первичным и вторичным. Первичный ОП подразделяют на тип I (постменопаузальный) и II (сенильный). Вторичный ОП иногда обозначают как тип III. Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов ОП.
ОП типа I (с высоким костным метаболизмом) встречается у 5–20% женщин, наиболее часто в возрасте 50–75 лет. Его развитие связывают со снижением синтеза эстрогенов в период менопаузы. Дефицит половых гормонов, независимо от возраста и пола, приводит к ускоренной резорбции КТ.
ОП типа II (с низким костным обменом), или сенильный ОП, связан с нарушением координации процессов резорбции и формирования КТ, развивается с одинаковой частотой у женщин и у мужчин. В отличие от ОП I типа, в основе прогрессирования которого лежит повышенная активность ОК и ускоренная резорбция КТ, в основе патогенеза ОП II типа лежит неспособность ОБ полностью восстанавливать кость в процессе ее ремоделирования.
Таким образом, у пожилых женщин одновременно может иметь место и постменопаузальный, и сенильный ОП.
Отличительной особенностью постменопаузального ОП является преимущественное поражение трабекулярной КТ. В связи с этим наиболее подверженной областью является позвоночник, состоящий на 95% из трабекулярной кости, и дистальный отдел лучевой кости. Сенильный ОП (II тип) затрагивает как трабекулярную, так и кортикальную костную ткань, часто приводит к переломам шейки бедренной кости, а также тел позвонков, проксимальных отделов плечевой и большеберцовой кости [9]. Основные особенности ОП I и II типа представлены в таблице А2.
1.3.1 Патофизиология ОП
Существуют два
ОП в старческом возрасте,
известный под названием
Такое разделение уже не
принимается в настоящее время,
и прежнее представление было
заменено на иное, согласно которому, заболевание
ОП развивается как
По мере старения человека присоединяются дополнительные механизмы, являющиеся, по-видимому, следствием присоединения гормональных факторов и изменений в клеточной системе КТ, включая количество различных видов клеток и их функционирование. В дополнение к этому, в процессе старения изменяется состав костного мозга. Постепенно повышается количество жировых клеток, адипоцитов, усиливается активность ОК, а активность ОБ снижается. Все эти процессы приводят к развитию ОП [2].
1.3.2 Морфологические особенности ОП
Как уже было сказано, ОП
характеризуется уменьшением
1.3.3 Эпидемиология ОП
О распространенности ОП и
остеопоротических переломов в
разных странах можно судить по результатам
крупномасштабных денситометрических
обследований населения, а также, косвенно,
на основании эпидемиологических исследований
частоты переломов. Эпидемиологические
данные указывают, что риск перелома
зависит от плотности кости в
месте перелома. Установлено, что
плотность кости снижается в
пожилом возрасте, особенно это характерно
для женщин, поскольку женщины
теряют кость с более высокой
скоростью, хотя мужчины также теряют
существенное количество КТ.
Это помогает объяснить связь
переломов с возрастом и с
принадлежностью к женскому полу.
Различия в костной массе могут
также объяснить расовые