Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Мая 2013 в 12:13, реферат
Цель аллергической реакции - освобождение организма от Ag или с помощью АТ, или с помощью Т-лимфоцитов.
Патогенетическая значимость аллергических реакций. Аллергические и иммунные реакции имеют общую цель и общие механизмы. Цель: удаление из организма чужеродных веществ с Ag свойствами.
Механизмы: а) гуморальный ответ с образованием АТ; б) клеточный ответ с участием Т-лимфоцитов.
Резистентность организма — это его устойчивость к действию патогенных факторов.
Резистентность организма к болезнетворным воздействиям выражается в различных формах. Например, кожа и слизистые оболочки представляют собой структуры, препятствующие проникновению микроорганизмов и многих ядовитых веществ в организм. Они осуществляют так называемую барьерную функцию. Подкожная жировая клетчатка обладает плохой теплопроводностью, для костей и других тканей опорно-двигательного аппарата характерно значительное сопротивление к деформации под влиянием механических воздействий. Приведенные примеры свидетельствуют о резистентности тканей и соответственно организма в целом в зависимости от их строения и свойств, полученных по наследству. Это так называемая первичная резистентность.
Первичная резистентность Является наследственной. Ее основой служат морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устойчив к действию экстремальных факторов (одноклеточные организмы и черви устойчивы к радиации, холоднокровные животные — к гипотермии и т. п.). Наследственный иммунитет к инфекции обусловлен молекулярными особенностями конституции организма.
Вторичная резистентность Является приобретенной (например, иммунитет после перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток). Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путем тренировок, например к физическим нагрузкам, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам и т. д.
Пассивная резистентность организма Обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер и т. п.), наличием бактерицидных факторов (соляной кислоты в желудке, лизоцима в слюне), наследственным иммунитетом.
Активная резистентность Обеспечивается включением защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов, к которым относятся эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание и выведение токсинов, выделение гормонов стресса, изменения кровообращения и дыхания, лихорадка, синтез белков острой фазы печенью, усиление лейко — или эритропоэза и др.
Реактивность и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправлены. Например, у новорожденного животного по отношению к гипоксии – низкая реактивность и высокая резистентность, а у взрослого животного – наоборот. При проведении хирургических вмешательств с помощью наркоза понижают реактивность и одновременно повышают резистентность больного к травме. В период зимней спячки у животных снижена реактивность, но повышена резистентность ко многим внешним факторам.
Реактивность и резистентность формируются на основе конституции организма, особенностей обмена веществ, состояния нервной, эндокринной, иммунной систем, системы соединительной ткани, а также зависят от возраста, пола, внешних условий.
Иммунитет или иммунологическая реактивность является составной частью саморегуляции, обеспечивающей гомеостаз и адаптацию животных к меняющимся условиям окружающей среды. Изначальный смысл слова «иммунитет» врачи сводили к невосприимчивости к инфекционным болезням.
К настоящему времени стало очевидным, что в борьбе с инфекционными и неинфекционными агентами участвуют одни и те же защитные системы, поэтому разделение иммунитета на инфекционный и неинфекционный стало неактуальным.
Под Иммунитетом стали понимать «способ защиты от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации» (Р. П. Петров). Этим определением предусмотрена защита организма от проникновения таких возбудителей болезней, как бактерии, вирусы, грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, и от генетически чужеродных компонентов собственных тканевых структур.
Функционирование иммунной системы обеспечивается центральными и периферическими органами иммуногенеза. К центральным органам относят красный костный мозг, тимус и у птиц фабрициеву сумку (бурсу), к периферическим – селезенку, систему мононуклеарных фагоцитов (моноциты, циркулирующие в крови и фиксированные в тканях) и микрофагальную систему (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), лимфатические узлы и лимфоидные образования респираторных органов и пищеварительного тракта (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки, миндалины), кровь и лимфу.
В соответствии с развиваемой
унитарной теорией
Находясь в тимусе, Т-клетки Дифференцируются в три самостоятельные популяции, отличающиеся продолжительностью жизни, способностью к циркуляции, поверхностными антигенными структурами и другими свойствами: Т-Хелперы – распознают антигены, продуцируют интерлейкины, суммируют цитокины; Т-Супрессоры – тормозят активность других лимфоцитов; Т-Эффекторы — эффекторы цитотоксических реакций способные кооперироваться с другими клетками, специфически разрушают клетки-мишени (Т-киллеры).
Функциональная активность иммунной системы инициируется Антигенами — Генетически чужеродными субстанциями эндогенного или экзогенного происхождения.
Группы этиологических
факторов
Этиологические факторы делят на группы:
1 - чрезвычайно сильные (инфекционной
или неинфекционной природы). В отношении
этих патогенных факторов не сформировались
эффективные механизмы защиты;
2 - запускающие развитие болезни (воздействие
лучевой энергии). После устранения действия
этих факторов болезнь развивается по
определенным закономерностям;
3 - физические, химические, биологические
патогенные факторы окружают человека
повсюду, контактируют с ним. Исход воздействия
фактора зависит от состояния самого макроорганизма,
от его реактивности и резистентности
в конкретный данный момент.
Реактивность и ее виды
Реактивность - способность организма
определенным образом реагировать на
действие патогенных факторов внешней
среды или каких-то физиологических раздражителей.
Первоначальные представления о реактивности
возникли еще у врачей древних исторических
эпох, которые отмечали, что разные люди
болеют неодинаково. Само понятие "реактивность"
возникло в начале ХХ в., когда патологи
стали выделять различные формы реагирования
организма.
Изучение реактивности и ее механизмов
имеет важное значение для понимания патогенеза
заболеваний и целенаправленного их лечения,
так как любой патологический процесс
меняет реактивность организма, и в то
же время изменение реактивности, превышение
физиологические границы может стать
основой развития заболевания.
Выделяют несколько видов реактивности
1. Видовая реактивность. Формируется в
процессе эволюции вида, определяется
особенностями генома в пределах данного
вида, направлена на сохранение вида в
целом. Видовая реактивность определяет
видовой иммунитет и инфекционным заболеваниям
(например, невосприимчивость человека
к чуме рогатого скота).
На основе видовой реактивности формируется
групповая и индивидуальная. Индивидуальная
реактивность зависит от тех условий внешней
среды, в которых организм развивается,
- характера питания, климатического пояса
и т. д.
2. Половая реактивность
В женском организме реактивность меняется
в связи с менструальным циклом, беременностью.
Женский организм более устойчив к кровопотере,
голоданию, гипоксии.
3. Возрастная реактивность
Из-за неполного развития нервной, эндокринной
и иммунной систем реакций детский возраст
характеризуется низкой реактивностью.
Самая высокая реактивность наблюдается
в зрелом возрасте, постепенно снижаясь
к старости. Из-за ослабления иммунных
реакций и снижения барьерных функций
старики очень восприимчивы к инфекции.
4. Иммунологическая реактивность тесно
связана с возрастной реактивностью.
Грудной ребенок устойчив к инфекциям,
так как он рождается с высоким титром
АТ Yg G. Через 1,5 месяца материнский Yg G разрушается,
а свой еще недостаточно синтезируется.
В этот период ребенок беззащитен перед
инфекцией. К 2-5 годам титр АТ Yg G приближается
к титру взрослого человека.
Реактивность может быть физиологической
и патологической. Физиологическая реактивность
охватывает реакции здорового организма
в благоприятных условиях существования
при действии различных факторов внешней
среды в пределах, не нарушающих гомеостаза.
Патологическая реактивность проявляется
при воздействии на организм болезнетворных
факторов и характеризуется необычной
формой реагирования на раздражитель,
ограничивая приспособительные возможности
организма (аллергия, иммунодефицитные
состояния, травматический шок и т. д.).
По формам проявления различают повышенную
(гиперергия), пониженную (гипоергия) и
извращенную (дизергия) реактивность.
Реактивность тесно связана с резистентностью.
Вместе они отражают основные свойства
живого организма.
Резистентость
- способность организма противостоять
действию инфекционных и неинфекционных
патогенных факторов или устойчивость
организма к действию патогенных факторов.
Устойчивость определяется специфическими
иммунологическими механизмами защиты
(по отношению к действию одного какого-либо
агента) и неспецифическими механизмами
защиты (резистентность неспецифическая
бывает ко многим факторам).
Неспецифические механизмы защиты:
1) внешний и внутренний барьеры (особенности
строения кожи, слизистой оболочки, костной
ткани, гематологические барьеры: ГЭБ,
ГОБ, гематотестикулярный, гематотиреоидный
барьеры);
2) неспецифические гуморальные (лизоцим,
В-лизины, интерферон);
3) гормональные (адреналин, норадреналин,
глюкокортикоиды, АКТГ);
4) в зоне любого типового патологического
процесса всегда формируются неспецифические
защитные приспособительные реакции,
свойственные только данному патологическому
процессу.
В зависимости от роли наследственного
фактора все органные заболевания делятся
на 3 группы:
1 группа - от 1 до 6 % - обусловлена исключительно
дефектами генома, генными мутациями или
хромосомными аберрациями. Эти заболевания
наследуются по законам Менделя и почти
не зависят от условий внешней среды;
2 группа - индуцируется исключительно
действием факторов внешней среды, но
исход болезни определяется наследственными
особенностями организма. Например, люди
заболевают под влиянием стафилококковой
инфекции. Большинство выздоравливает,
а у 1 % возникают аллергические заболевания;
3 группа заболеваний - зависит и от наследственных
особенностей организма, и от действия
факторов внешней среды. Это атеросклероз,
гипертоническая болезнь, шизофрения,
язвенная болезнь и другие. Законы Менделя
здесь утрачивают свою силу.
ФЕНОМЕН АРТЮСА-САХАРОВА. Гиперергическая реакция иммунокомплексного типа при повторном введении (подкожно или внутримышечно) лекарственных веществ, которая чаще проявляется местно на 7-9-й день или даже через 1-2 мес от момента введения. Она может проявляться гиперемией кожных покровов на месте введения лекарства или образованием болезненных инфильтратов, зудом, жжением. Феномен Артюса-Сахарова на фоне применяемых лекарств может трансформироватся в системное аллергическое заболевание, анафилактический шок. Подобный феномен может наблюдаться со стороны желудочно-кишечного тракта при приеме вакцин (против полиомиелита и др.).
Лечение. Следует отменить лекарственный препарат, назначить антигистаминные препараты, глюконат кальция, антиоксидантную терапию.
Термин «анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое ana - обратное, противоположное действие и phylaxis — охранение, защита). Анафилаксия — это состояние приобретенной повышенной чувствительности к действию какого-либо чужеродного белка — анафилактогена.
Анафилаксию впервые наблюдали у собак французские ученые Рише и Портье (1902), а у морских свинок — Г. П. Сахаров (1905). Реакцию, возникающую после повторной (так называемой "разрешающей") инъекции чужеродного белка, А. М. Безредка (1912) назвал анафилактическим шоком.
Развитие анафилаксии как у человека, так и у животных складывается из трех последовательных процессов:
Сенсибилизация — от латинского sensibilis — чувствительный, процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм.
Сенсибилизация может быть активной и пассивной.
Активная сенсибилизация возникает при введении чужеродного белка в организм животного парентеральным путем (внутримышечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным путем и т. д.). Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает не сразу после инъекции аллергена, а через 10-—14 дней, сохраняется у животных в течение 2 мес и больше, а затем постепенно исчезает. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих месяцев и лет.
В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, начинается плазматизация лимфоидных клеток и выработка в них антител.
С первых же дней сенсибилизации
в стволах соматических и вегетативных
нервов наблюдается увеличение возбудимости,
функциональной подвижности, укорочение
хронаксии. Рецепторы внутренних органов
и кровеносных сосудов
Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному (реципиенту) сыворотки другого активно сенсибилизированного животного (донора). Состояние повышенной чувствительности возникает через 18—24 ч после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в сыворотке донора, успели фиксироваться в тканях реципиента.
Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма органы (кишечник, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антителами; введение готовых антител в кожу вызывает ее локальную пассивную сенсибилизацию. Состояние пассивной сенсибилизации не стойко и проходит довольно быстро.