= крапивница (волдыри
+ гиперемия);
= кожный зуд.
Клинически это
проявляется в приступе бронхиальной
астмы, ринита, конъюнктивита и пр.
5. Аллергические
реакции II цитостатического типа
Аллергены: собственные
клетки организма, мембрана которых
приобрела свойства аутоаллергенов.
Химические вещества,
особенно лекарства - они наиболее часто
меняют антигенную структуру мембран.
Выделяют несколько механизмов изменения
антигенной структуры мембран:
= конформация молекул
мембраны;
= прямое повреждение
мембраны;
= образование
комплексных аллергенов "мембрана
+ химическое вещество (гаптен).
Инфекционные
агенты - при их поступлении в
организм образуются АТ, которые способны
перекрестно повреждать собственные
ткани. Это:
= ферменты лизосом
бактерий;
= вирусы;
= паразиты;
= бактерии.
1-я стадия
иммунных реакций
1. Аллерген поступает
в организм > мембрана некоторых клеток
повреждается и изменяет свою антигенную
структуру. Получается, что местонахождение
аллергена - мембрана собственной клетки
организма.
2. Сенсибилизация
- образование IgM и IgG и увеличение их
титра.
3. Образование
иммунных комплексов - связывание
аутоаллергена с IgG и IgM.Т. к. аутоаллерген
связан с мембраной собственной клетки
> иммунный комплекс оказывается привязанным
к собственной поврежденной клетке. Эта
собственная клетка и становится клеткой-мишенью
и источником медиаторов цитотоксической
аллергии.
Иммунный комплекс
разрушает клетку мишень 2 (двумя) способами:
= комплиментзависимый
лизис;
= комплиментнезависимый
лизис.
4. Комплиментзависимый
лизис:
Аутоантитела покрывают
поверхность клетки-мишени
v
Они привлекают
комплемент и активируют его
v
Образуется мощный
протеолитический фермент
v
Он лизирует клетку-мишень
5. Комплиментнезависимый
лизис: другое название "Т-клеточный
лизис":
АутоАТ покрывают
всю поверхность клетки-мишени
v
Происходят пространственные
изменения Fc-фрагмента на мембране
клетки с аутоантигенными свойствами
v
АТ приобретают
способность привлекать клетки-киллеры,
а именно "ни Т-, ни В-лимфоциты"
или нулевые клетки, кроме них еще и нейтрофилы,
макрофаги, тромбоциты
v
Киллеры уничтожают
клетку-мишень без комплемента.
АТ служат "мостиком"
между киллерами и клеткой-мишенью
v
Механизм уничтожения:
В мембране клетки-мишени
образуются циллиндрические поры диаметром
5-16 нм > возникает вход в клетку воды
("осмотический ток Н2О") > набухание
и разрыв клетки.
v
Гибель клетки-мишени
2-я патохимическая
стадия
Клетка-мишень разрушается
и выбрасывает в окружающую среду
свои вещества.
Медиаторами аллергической
реакции цитотоксического типа являются:
= активированные
компоненты комплемента;
= лизосомальные
ферменты;
= О2 - .
Биологические эффекты
медиаторов аллергии цитотоксического
типа:
1. Активированные
компоненты комплемента:
= усиление фагоцитоза;
= выброс из
гранул нейтрофилов О2-;
= освобождение
лизосомальных ферментов;
= хемотаксис
нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов;
= резкое повышение
проницаемости сосудов;
= сокращение
гладкой мускулатуры.
2. Лизосомальные
ферменты:
= повреждение
других клеток с АТ на мембране.
3. Супероксиданион-радикалО2-:
= запуск ПОЛ;
= повреждение
мембран здоровых и больных
клеток.
3-я патофизиологическая
стадия
В эту стадию
достигается результат всей реакции:
гибель аутоаллергической клетки и ее
удаление путем фагоцитоза.
Значение аутоаллергической
реакции цитотоксического типа: двоякое,
неоднозначное: = защитное значение;
= патогенное
значение.
1. Защитная роль
реакций цитотоксического типа -
когда реакция идет против
микроорганизмов, простейших, опухолевых
клеток, отработавших свой срок
клеток организма. Такая цитотоксическая
реакция встречается и в норме,
т. е идет без повреждения
здоровых клеток.
2. Патогенная роль
реакций цитотоксического типа - реакция
из иммунной переходит в аллергическую,
повреждает и разрушает ткани, если направлена
против клеток, которые стали аутоантигенными.
Реакции цитотоксического
типа лежат в основе:
= лекарственной
аллергии;
= гемолитической
анемии;
= переливания
несовместимой крови;
= ...........
При всех этих заболеваниях:
= разрушаются
форменные элементы крови;
= развивается
анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
6. Аллергические
реакции III иммунокомплексного типа
Аллергены: = лекарственные
препараты;
= антитоксические
сыворотки;
= пищевые продукты
(молоко, яичный белок);
= бактериальные
и вирусные антигены;
= домашняя пыль,
грибки.
Но! Важно, чтобы
аллерген имел растворенную форму.
1-я стадия
иммунных реакций
Поступление аллергена
в организм.
Сенсибилизация:
образуются IgG и IgM.
Связывание аллергена
с АТ и образование иммунных комплексов.
Такая реакция
встречается и в норме. Она
направлена на удаление чужеродных агентов.
В некоторых случаях
реакция из иммунной становится аллергической.
Повреждаются собственные клетки и ткани.
Условия: = антиген
в небольшом избытке;
= повышенная
проницаемость сосудистой стенки
на каком-либо участке русла;
= длительное
время циркуляции ИК в русле
или постоянное новое образование
ИК (антиген продолжает поступать).
Если 3(три) вышеперечисленных
условия имеются, то ИК приобретает
способность оседать на близлежащие
клетки.
Другими словами,
сели перечисленные условия имеются,
то ИК не выводится из организма, а
откладывается в тканях и повреждает
клетки.
Клеткой-мишенью
является любая близлежащая клетка.
Именно ее содержимое становится медиаторами
аллергии при реакциях цитотоксического
типа.
На каких клетках
чаще всего откладываются ИК при
иммуннокомплексных реакциях? = эндотелий
капилляров альвеол;
= эндотелий суставных
сумок;
= эндотелий сосудов
почечных клубочков.
2-я патохимическая
стадия
Мембрана клеток-мишеней
повреждается ИК. Выделяются медиаторы:
Активированные
компоненты комплемента
= усиление фагоцитоза;
= усиление хемотаксиса
нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов
в очаг;
= повышение проницаемости
сосудов;
= сокращение
гладкой мускулатуры;
= повреждение
мембраны и освобождение лизосомальных
ферментов.
Лизосомальные ферменты:
= повышают проницаемость
базальной мембраны;
= усиливают повреждение
соединительной ткани
Кинины (особенно
брадикинин)
= расширение
микрососудов;
= повышение сосудистой
проницаемости;
= ощущение жгучей
боли.
Гистамин:
= расширение
микрососудов;
= повышение сосудистой
проницаемости.
Серотонин:
= расширение
микрососудов + сокращение мелких вен;
= следовательно,
затруднение оттока крови из
очага, поддержание гиперемии
и отека.
Супероксиданион-радикал
О2-:
= запускает ПОЛ;
= повреждение
мембран.
3-я патофизиологическая
стадия
7. Патогенез аллергической
реакции IV туберкулинового типа
Аллергены:
1. Инфекционные
агенты: = бактерии;
= грибы;
= паразиты;
= их белковые
фракции.
С инфекционными
агентами организм сталкивается при
вакцинациях, инфекциях, действии чужеродных
биологических веществ. Чаще ГЗТ
развивается на внутриклеточное
паразитирование, т. е незавершенный
фагоцитоз при специфических
возбудителях.
2. Низкомолекулярные
органические и неорганические
вещества:
= фенол;
= пикриновая
кислота;
= динитрохлорбензол;
= краски;
= соли Co, Mn, Ni,
платины;
= СМС и др.
Цель ГЗТ: инактивация
и удаление из организма чужеродных микроорганизмов
и химических веществ.
Время развития:
24-48 часов после повторного поступления
аллергена.
1-я стадия
иммунных реакций
1. Поступление
аллергена.
2. Сенсибилизация:
образование и накопление сенсибилизированных
Т-лимфоцитов. Сенсибилизированные
Т-лимфоциты - это Т-лимфоциты,
на мембране которых образуется
специальный белок-рецептор к
данному конкретному аллергену.
При повторном
поступлении аллергена этот аллерген
присоединяетсяк этим рецепторам, обездвиживается
и затем уничтожается.
Можно сравнить
сенсибилизированные Т-лимфоциты
с лимфоцитами, несущими свои антитела
на своей же мембране.
3. Повторное п
...........
РЕАКТИВНОСТЬ, РЕЗИСТЕНТНОСТЬ,
ИММУНИТЕТ
Рубрики: Ветеринария. Ветеринарная медицина
Под
Реактивностью
организма обычно понимают
его свойство реагировать
определенным образом
на воздействия окружающей
среды. Различают следующие
виды реактивности:
Видовая
реактивность
– Это
реактивность, характерная
для определенного вида
животных, другими словами,
видовые особенности
реагирования на внешние
воздействия, зависящие
главным образом oт наследственных
анатомо-физиологических
особенностей всех представителей
данного вида.
Групповая
реактивность
–
это реактивность отдельных
групп животных, объединенных
каким-то общим признаком,
от которого зависят
особенности реагирования
всех представителей
данной группы на воздействия
внешних факторов.
К таким признакам
относятся: возраст,
пол, конституциональный
тип, принадлежность
к определенной расе,
группа крови, и др.
Физиологическая
реактивность
– Это
изменения жизнедеятельности
организма, определенные
формы реагирования
на действие факторов
окружающей среды, не
нарушающие его гомеостаз;
это реактивность здорового
животного на непатогенные
раздражители (например,
адаптация к умеренной
физической нагрузке,
процессы терморегуляции,
секреция гормонов и
пищеварительных ферментов,
естественная эмиграция
лейкоцитов и т. п.).
Физиологическая
реактивность проявляется
как у отдельных
индивидуумов в виде
особенностей физиологических
процессов, так и
у разных видов
животных: например,
особенности размножения
и сохранения потомства,
видовые особенности
теплообмена, энергетического
обмена, процессы адаптации
в окружающей среде
и др.
Патологическая
реактивность
Проявляется
при действии на организм
болезнетворных факторов,
вызывающих в организме
повреждение и нарушение
его гомеостаза. По сути,
развитие болезни и
есть проявление патологической
реактивности, которая
выявляется как у отдельных
особей, так и у групп
и видов животных. Правда,
среди ученых по этому,
поводу существуют разногласия.
Например, уничтожение
микроорганизмов с помощью
антител, системы комплемента,
фагоцитоза одни авторы
относят к проявлениям
физиологической реактивности,
как, впрочем, и многие
защитно-приспособительные
и компенсаторные реакции,
а другие — к проявлениям
патологической реактивности.
Специфическая
реактивность
— Это
способность организма
отвечать на действие
антигена выработкой
антител или комплексом
клеточных реакций,
специфичных по отношению
к этому антигену, т.
е. это реактивность
иммунной системы (Иммунологическая
реактивность).
Ее виды:
активный специфический
иммунитет, аллергия,
аутоиммунные заболевания,
иммунодефицитные и
иммунодепрессивные
состояния, иммунопролиферативные
заболевания.
Неспецифическая
реактивность.
Все изменения
в организме, возникающие
в ответ на действие
внешних факторов и
не связанные с иммунным
ответом, являются признаком
неспецифической реактивности.
Например,
изменения в организме
при гиповолемическом
или травматическом
шоке, гипоксии, действии
ускорений и перегрузок
– признаки только неспецифической
реактивности. При инфекционных,
аллергических, аутоиммунных
заболеваниях включаются
механизмы как специфической
(выработка антител),
так и неспецифической
реактивности (воспаление,
лихорадка, лейкоцитоз,
изменения функции поврежденных
органов и систем и т.
п.).
Методы
оценки реактивности.
Состояние Специфической
(иммунологической)
Реактивности
Обычно оценивают
с помощью специальных
методик, позволяющих
определить: как быстро,
в каком титре и какие
виды антител или специфических
Т-лимфоцитов образуются
в организме на определенный
антигенный раздражитель.
Неспецифическую
реактивность
Оценивать труднее,
так как она складывается
из множества реакций
различных систем. Как
правило, оценивают
изменения тех систем,
которые играют ведущую
роль в ответе организма
на данное воздействие,
например при травматическом
шоке — изменения кровообращения,
дыхания, нервной и эндокринной
систем, показатели
гомеостаза. К показателям
неспецифической реактивности
относятся: Скорость,
интенсивность
И Длительность
реакций (бронхоспазм
на введение аллергена
или карбохолина, увеличение
частоты дыхания и частоты
сердечных сокращений
при гипоксии, миграция
лейкоцитов на хемоаттрактант,
развитие общего адаптационного
синдрома или ответа
острой фазы и т. п.;
Возбудимость,
Определяющаяся минимальной
силой раздражителя,
способного вывести
клетку из состояния
покоя; Чувствительность
(свойство, аналогичное
возбудимости, но применяемое
к более сложным процессам
— болевая, температурная
чувствительность и
т. д.).
Реактивность
следует оценивать
по отношению к
конкретному воздействию.
Нередко у одного
животного высокая
реактивность к одному
фактору сочетается
с низкой реактивностью
по отношению к
другому (например, реактивность
на гипоксию и ускорение,
на перегревание и
переохлаждение, на
физическую нагрузку
и голодание, реактивность
на различные инфекционные
агенты и т. д.).