Оказание медицинской помощи при кардиогенном шоке

1) более позднее появление  признаков шока по сравнению  с истинным кардиогенным;

2) внезапность его развития (внезапное развитие шока с  падением артериального давления  и появлением симптомов недостаточного  кровоснабжения мозга - потери  сознания, возбуждения или заторможенности,  а также нарушений дыхания,  брадикардии);

3) двухэтапность его развития (появление кратковременной гипотензии на догоспитальном этапе, развернутая картина шока - на госпитальном).

Вместе с тем нужно  иметь в виду то, что разрыв миокарда нередко возникает в ранние сроки (первые 4-12 ч от начала заболевания) и клиника кардиогенного шока развертывается при этом на догоспитальном этапе.

Для диагностики ранних разрывов имеет значение выявление кардиогенного  шока, не поддающегося медикаментозной  коррекции ни на догоспитальном, ни на госпитальном этапе лечения.

Внутренние разрывы значительно  реже осложняют течение инфаркта миокарда, чем наружные.

Разрыв межжелудочковой  перегородки встречается примерно у 0,5% больных инфарктом миокарда в случаях, когда окклюзирована проксимальная часть левой нисходящей и правой коронарных артерий; возникает как в ранние (первые сутки), так и в поздние сроки заболевания. Локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки, ближе к верхушке сердца. Клиника характеризуется появлением резких болей в области сердца, сопровождающихся обмороком, вслед за которым развивается картина кардиогенного шока. Появляется систолическое дрожание и грубый систолический шум с максимальной интенсивностью в третьем-пятом межреберье, слева у грудины; этот шум хорошо распространяется в межлопаточную, левую подмышечную область, а также вправо от грудины, до передней подмышечной линии. Затем (если больной пережил момент разрыва) возникают сильные боли в правом подреберье из-за набухания печени, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. Плохим прогностическим признаком считается появление и нарастание желтухи. На ЭКГ часто регистрируются блокады ножек пучка Гиса, признаки перегрузки правого желудочка, правого и левого предсердий. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный (если больной не подвергается хирургическому лечению).

Разрыв сосочковых мышц встречается не чаще, чем в 1% случаев инфаркта миокарда. Клинически проявляется возобновление болей, за которыми следует отек легких и кардиогенный шок. Характерен грубый систолический шум (нередко - хордальный писк) в области верхушки, распространяющиеся в аксиллярную область. Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других - возникает разрыв тела сосочковой мышцы. Чаще наблюдается поражение сосочковых мышц без их разрыва, приводящее к возникновению острой недостаточности митрального клапана на фоне нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка. Это также ведет к развитию острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенному шоку.

Особенности течения кардиогенного  шока при некоторых формах инфаркта миокарда.

У больных с рецидивирующим течением инфаркта миокарда и с повторным  инфарктом миокарда кардиогенный шок  развивается не только чаще, но и  протекает тяжелее: нередко развивается  ареактивный шок, сочетающийся с отеком легких (у одних больных отек легких предшествует шоку, у других - возникает на фоне шока).

Кардиогенный шок может  развиться и при мелкоочаговом  инфаркте миокарда в случаях, когда  ему предшествуют хроническая коронарная недостаточность, гипертоническая  болезнь, повторные инфаркты миокарда. При этом характерен затяжной, волнообразный  характер течения шока с рецидивами в поздние сроки заболевания.

Особенностями течения кардиогенного  шока у больных инфарктом миокарда, развившемся на фоне гипертонической болезни, являются ярко выраженный застой в малом круге кровообращения (отек легких), нарушения кровоснабжения сердца, мозга, почек (нередко развитие азотемии).

Кардиогенный шок, осложняющий  инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом, имеет более тяжелое  течение; это обусловлено как  более ярко выраженным развитием  атеросклероза, так и нередко  декомпенсацией сахарного диабета.

Более частое возникновение  и тяжелое течение кардиогенного  шока наблюдается у больных инфарктом  миокарда, страдающих алкоголизмом.

Особенности течения кардиогенного  шока некоронарогенного происхождения.

Кардиогенный шок при разрывах аорты. Клиническая картина зависит от локализации разрыва, массивности и скорости кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку. Наиболее часто разрыв происходит в грудном отделе аорты, в частности в ее восходящем отделе.

При локализации разрыва  в непосредственной близости от клапанов (т. е. там, где аорта лежит в  полости сердечной сорочки) кровь  изливается в перикардиальную полость, вызывая ее тампонаду. Клиника характеризуется  интенсивной, нарастающей загрудинной  болью, одышкой, синюшностью, двигательным беспокойством, набуханием шейных вен и печени, малым и частым пульсом, резким снижением АД (при повышении венозного давления), расширением границ сердца, глухостью тонов сердца, эмбриокардией. При нарастающих явлениях кардиогенного шока больные погибают в течение нескольких часов.

Кровотечение из аорты  может происходить в плевральную  полость. При этом вслед за возникновением боли в груди и спине (нередко  очень большой интенсивности) развиваются  признаки, обусловленные нарастающим  малокровием: бледность кожного  покрова, тахикардия, одышка, обморок. Признаки гемоторакса устанавливаются  с помощью физикального обследования больного. Непосредственной причиной смерти больных является прогрессирующая кровопотеря.

Разрыв аорты с кровотечением  в клетчатку средостения сопровождается сильной и длительной загрудинной  болью, напоминающей ангинозную боль при  инфаркте миокарда. Исключить последний помогает отсутствие типичных для инфаркта миокарда изменений электрокардиограммы. Второй этап течения заболевания характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

В клинической картине  расслаивания аневризмы аорты выделяют два этапа: первый характеризуется  интенсивной болью, шоком и острой ишемией частей тела и органов, артерии  которых вовлечены в процесс  расслоения, второй - нарастающей кровопотерей (вследствие разрыва наружной оболочки аорты) и, как правило, летальным  исходом. В. С. Смоленский выделил следующие признаки расслоения грудной аорты:

1) быстро нарастающая,  очень сильная, не уступающая  наркотикам ангинозная боль с  широкой сферой иррадиации и  склонностью к миграции;

2) появляющиеся вскоре  после ее возникновения синюшность, одышка, бледность и двигательное беспокойство;

3) определяемое перкуторно расширение зоны притупления над сосудистым пучком;

4) возникновение (уже на  фоне болей) разнообразной аускультативной симптоматики (в частности, систоло-диастолического шума над зоной проекции аортальных клапанов);

5) появление на ЭКГ признаков  острой коронарной недостаточности  (однако признаки, типичные для  инфаркта миокарда, встречаются  редко);

6) определяемое рентгенологически  нарастающее расширение тени  аорты (часто двухконтурной);

7) наличие симптомов недостаточного  кровоснабжения головного мозга  (иногда с признаками очаговости);

8) разница в наполнении  пульса на руках;

9) сильные боли в спине  по ходу позвоночника и в  межлопаточном пространстве;

10) нарастающее малокровие;

11) боли в эпигастральной области и пояснице;

12) вялый парапарез и нарушение чувствительности ног.

Клиническая картина второго  этапа течения расслаивающих  аневризм аорты аналогична той, которая  наблюдается при разрывах аорты, не сопровождающихся расслоением ее стенки.

Диагностика кардиогенного  шока при острых миокардитах. Г. Ф. Ланг еще в 1936 году указывал на то, что при острых миокардитах сердечная недостаточность часто сочетается с сосудистой недостаточностью. Тем не менее, кардиогенный шок при острых миокардитах встречается в настоящее время относительно редко (примерно в 1% случаев). Основой для его возникновения является обширное поражение миокарда, обусловливающее критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Клиническая картина характеризуется  бледностью, с пепельно-серым оттенком, кожи, которая становится влажной  и холодной. Появляется чувство слабости и апатии. Пульс слабого наполнения, мягкий, учащен. Артериальное давление резко снижено (иногда не определяется), вены большого круга спавшиеся. Границы  относительной сердечной тупости  расширены, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа. Наблюдается олигурия. Анамнез заболевания указывает на связь его с инфекцией (вирусная инфекция, дифтерия, пневмококк и др.). На ЭКГ признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

Диагностика кардиогенного  шока при острых дистрофиях миокарда. Кардиогенный шок может возникнуть при острых дистрофиях миокарда, вызванных острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды. Чрезмерная физическая нагрузка, особенно если она выполняется в болезненном состоянии (острое респираторное заболевание, ангина) или при нарушении режима (употребление алкоголя, курение и др.), может стать причиной острой сердечной недостаточности, в том числе кардиогенного шока, вследствие развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

При ряде отравлений наряду с явлениями острой сосудистой недостаточности наблюдается и острая сердечная недостаточность, связанная как с прямым токсическим действием яда на миокард (вератрины, пахикарпин, барий, атропин), так и с опосредованными влияниями (гипоксия, ацидоз, дизэлектролитные нарушения и т. п.), приводящими к развитию токсической дистрофии миокарда. Здесь необходимо назвать и интоксикацию алкоголем, обладающим непосредственным токсическим воздействием на миокард.

Диагностика кардиогенного  шока при перикардите. Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) с самого начала протекают тяжело, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца. Характерны тахикардия, малое наполнение пульса (нередко - альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс исчезает (так называемый парадоксальный пульс). Артериальное давление резко снижается. Появляется холодный липкий пот, синюшность. Больной периодически теряет сознание. Нарастание тампонады сопровождается болями в области сердца. На фоне прогрессирующего шока наблюдается венозный застой (переполнение шейных и других крупных вен). Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ снижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Диагностике помогают рентгенологическое и эхокардиографическое исследования. Если лечебные мероприятия запаздывают, то прогноз неблагоприятный.

Диагностика кардиогенного  шока при бактериальном (инфекционном) эндокардите. Такой шок может быть вызван поражением миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкцией (разрушение, отрыв) клапанов сердца, может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).

Вначале клиническая картина  характеризуется появлением нарушений  сознания, рвотой, диареей. Затем наблюдается  холодный пот, снижение температуры  кожи конечностей, малый, частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса. На ЭКГ изменения реполяризации, могут быть нарушения ритма. Эхокардиографическое исследование помогает оценить состояние клапанного аппарата сердца.

Диагностика кардиогенного  шока при закрытой травме сердца. Такой шок возникает не только в случаях, когда имеет место разрыв сердца (внешний - с клинической картиной гемоперикарда или внутренний - с разрывом межжелудочковой перегородки), но и при массивных ушибах сердца (в том числе при травматическом инфаркте миокарда). При ушибе сердца пострадавшие жалуются на боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивную), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония. На электрокардиограмме - изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости. При травматическом инфаркте миокарда возникают тяжелый ангинозный приступ, нарушения ритма, нередко - кардиогенный шок; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда. Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, что существенно усугубляет состояние больных и осложняет оказание медицинской помощи.

Кардиогенный шок встречается  и при электротравме; наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Прогнозирование и профилактика кардиогенного шока. Учитывая низкую эффективность лечения кардиогенного  шока, исключительно важная роль отводится  его профилактике. Вместе с тем, для  осуществления своевременной, эффективной  и дифференцированной профилактики кардиогенного шока у больных  инфарктом миокарда важно учитывать  факторы риска возникновения  этого осложнения. К факторам риска  кардиогенного шока при инфаркте миокарда относят: возраст больных  более 62 лет, гипертоническую болезнь, выраженный предынфарктный период, упорный  ангинозный приступ, распространенный трансмуральный, часто повторяющийся  инфаркт миокарда, наличие признаков  сердечной недостаточности до инфаркта миокарда, быстрое падение артериального  давления, тахикардию, нарушения ритма, понижение температуры кожи стоп.  

Диагностика 

Критерии диагностики  кардиогенного шока. В настоящее  время отечественные и зарубежные авторы к основным диагностическим  критериям кардиогенного шока относят  следующие.