Оказание медицинской помощи при кардиогенном шоке

ГБОУ СПО Магнитогорский Медицинский  колледж им. П. Ф. Надеждина

 

 

 

 

 

 

                                     РЕФЕРАТ

 Тема: Оказание медицинской помощи при кардиогенном  шоке

 

 

 

 

                                                              Выполнила: ст. гр.Ф-512 Акбулатова Галина

                                                              Проверил: Кокотеев Николай Александрович

 

 

 

 

 

 

 

                                   Магнитогорск 2013 

Оказание медицинской  помощи при кардиогенном шоке

Определение понятия

Кардиогенный шок (КШ) - это  клинический синдром (комплекс симптомов), для которого характерны нарушения  центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и  кислотно-щелочного состава, изменения  нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной («двигательной») функции сердца. 

Причины 

КШ наиболее часто развивается  в течение первых часов после  появления клинических признаков  заболевания. Основными причинами  его при инфаркте миокарда (ИМ) являются обширный некроз стенки левого желудочка, медленно текущий разрыв миокарда, острая аневризма, сложно-комбинированные  нарушения ритма и проводимости.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок  может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:

- инфаркт миокарда повторный  и сочетается с большим рубцовым  полем или аневризмой левого  желудочка;

- возникают аритмии, нарушающие  гемодинамику (полная атриовентрикулярная  блокада).

Кроме того, кардиогенный шок  нередко развивается, если имеет  место поражение сосочковых мышц, внутренний или внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим  патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

В основе развития кардиогенного  шока при остром инфаркте миокарда лежит снижение минутного объема и тканевой перфузии (прохождения  жидкости через ткань) вследствие ухудшения  насосной функции левого желудочка  при выключении 40% его мышечной массы. В результате нарушения коронарного  кровообращения возникают акинезия (отсутствие движений мышцы вследствие нарушения ее тонуса) в области  инфаркта миокарда и гипокинезия (ограничение  движения) периинфарктной зоны, увеличивается  объем полости левого желудочка, повышается напряжение его стенки и  возрастает потребность миокарда в  кислороде. Сочетание гемодинамически неэффективной систолы (сокращения сердца), ухудшения эластичности поврежденной области миокарда и укорочения фазы изоволюмического сокращения в пользу фазы изотонического еще в большей степени увеличивает энергетический дефицит организма и уменьшает ударный выброс сердца. Это усугубляет системную гиперфузию и уменьшает систолический компонент венечного кровотока. Повышение внутримиокардиального давления (вследствие увеличения напряжения стенки левого желудочка) ведет к еще большей потребности миокарда в кислороде из-за компрессии коронарных артерий. Возникающие при этом тахикардия, нарастающая доминанта изотонической фазы систолы, увеличение нагрузки на сердце в связи с рефлекторным повышением периферического сопротивления сосудов, а также вызванные стрессорной реакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде.

При остром периоде заболевания  патогенез сердечной недостаточности  включает три компонента, выраженность которых может быть различной: один компонент связан с предшествующими  изменениями сердца и наиболее статичен; другой, зависящий от массы выключенной из сокращения мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой ишемии и достигает максимальной выраженности в первые сутки болезни; третий, наиболее лабильный, зависит от характера и выраженности первичных адаптационных и стрессорных реакций организма в ответ на поражение сердца. Это, в свою очередь, тесно связано со скоростью развития очага повреждения и общей гипоксии (кислородного голодания), выраженностью болевого синдрома и индивидуальной реактивностью больного.

Снижение ударного и минутного  объема вызывает у больных инфарктом  миокарда распространенную вазоконстрикцию (сужение просвета кровеносных сосудов), сопровождающуюся повышением общего периферического сопротивления. При этом возникают нарушения периферического кровообращения на уровне артериол, прекапилляров, капилляров и венул, т. е. нарушения микроциркуляторного русла. Последние условно разделяют на две группы: вазомоторные (вызывающие сужение или расширение кровеносных сосудов) и внутрисосудистые (реологические). Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. Это ведет к нарушению перфузии тканей, явлениям гипоксии (недостатка кислорода) и ацидоза (сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону), что, в свою очередь, приводит к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются спазмированными. В итоге в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения, гидростатическое давление в них растет, что стимулирует транссудацию жидкости (выход жидкой части крови) в окружающие ткани; объем циркулирующей крови при этом уменьшается. Параллельно с описанными изменениями наступают нарушения реологических свойств крови. Они обусловлены прежде всего резким усилением внутрисосудистой агрегации (склеивание) эритроцитов, связанной с замедлением скорости кровотока, увеличением концентрации высокомолекулярных белков, повышением адгезионной (адгезия – слипание) способности самих эритроцитов, снижением рН крови. Наряду с агрегацией эритроцитов происходит и агрегация тромбоцитов, индуцируемая гиперкатехолемией.

В результате описанных изменений  развивается капиллярный стаз - депонирование  и секвестрация (образование омертвевшего участка) крови в капиллярах, что  вызывает:

1) уменьшение венозного  возврата крови к сердцу, что  приводит к дальнейшему снижению  минутного объема и ухудшению  тканевой перфузии;

2) углубление кислородного  голодания тканей вследствие  выключения из циркуляции эритроцитов;

3) механический микроциркуляторный  блок.

Возникает порочный круг: нарушения  метаболизма в тканях стимулируют  появление вазоактивных (влияющих на тонус и диаметр просвета) веществ, усугубляющих сосудистые расстройства и агрегацию эритроцитов, что, в  свою очередь, углубляет изменения  тканевого обмена.

Выделяют IV стадии нарушений  микроциркуляции при кардиогенном шоке.

I. Системная вазоконстрикция, замедление капиллярного кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров.

II. Дилатация резистивных  отделов микроциркуляторного русла  в сочетании с констрикцией его емкостных звеньев, повышение проницаемости капилляров, сладж- синдром.

III. Депонирование и секвестрация  крови в микроциркуляторном русле,  уменьшение венозного возврата.

IV. Диссеминированное внутрисосудистое  свертывание крови с образованием  микротромбов и механическим  блокированием систем микроциркуляции.

В итоге наступает стадия декомпенсации, когда системное  кровообращение и микроциркуляция  утрачивают координацию, развиваются  необратимые изменения общего и  органного кровообращения (в миокарде, легких, печени, почках, центральной  нервной системе и др.).

Для кардиогенного шока характерна артериальная гипотония, возникающая  вследствие снижения минутного объема сердца, несмотря на повышение периферического  артериального сопротивления. Снижение систолического давления до 80 мм рт. ст. является диагностическим критерием  шока. При ареактивном шоке снижается и центральное венозное давление. Таким образом, в развитии кардиогенного шока у больных острым инфарктом миокарда наиболее существенную роль играют (с учетом предшествующих изменений сердца) масса пораженного миокарда и степень выраженности адаптационных и стрессовых реакций. При этом большое значение имеют быстрый темп и прогрессирующий характер указанных изменений. Снижение артериального давления и сердечного выброса усугубляет нарушения коронарного кровотока и расстройства микроциркуляции, влекущие за собой кислородное голодание и необратимые изменения метаболизма в почках, печени, легких, центральной нервной системе.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация типов кардиогенного  шока. Кардиогенный шок может быть коронарогенным (шок при инфаркте миокарда) и некоронарогенным (при расслаивающей аневризме аорты, тампонаде сердца различной этиологии, тромбоэмболии легочной артерии, закрытой травме сердца, миокардитах и т. д.).

Единой классификации  кардиогенного шока при инфаркте миокарда нет. В 1966 г. И Г. Ганелина, В. Н. Бриккер и Е. И. Вольперт предложили следующую классификацию типов кардиогенного шока (коллапса):

1) рефлекторный;

2) аритмический;

3) истинный кардиогенный;

4) шок на фоне разрыва  миокарда.

Е. И. Чазов в 1970 г. выделил  рефлекторный, аритмический и истинный кардиогенный шок. По предложенной В. И. Виноградовым. В. Г. Поповым и А. С. Смегневым классификации кардиогенный шок разделяется на три степени: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Рефлекторный шок возникает в самом начале заболевания на фоне ангинозного приступа, характеризуется гипотонией и периферическими симптомами (бледностью, понижением температуры конечностей, холодным потом), а также нередко брадикардией. Длительность гипотонии обычно не превышает 1-2 ч; после восстановления нормального уровня АД показатели гемодинамики существенно не отличаются от таковых у больных с неосложненным течением инфаркта миокарда. Рефлекторный шок встречается чаще у больных первичным инфарктом миокарда с локализацией на задней стенке левого желудочка (у мужчин чаще, чем у женщин). Нередко наблюдаются аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия); изменения кислотно-основного состояния выражены умеренно и не требуют коррекции. На прогноз рефлекторный шок существенно не влияет. В основе патогенеза этого типа шока лежит главным образом не нарушение сократительной функции миокарда, а падение сосудистого тонуса, обусловленное рефлекторными механизмами.

Следующий тип кардиогенного  шока - аритмический шок. Снижение минутного объема сердца при этом типе шока обусловлено главным образом нарушениями ритма и проводимости и в меньшей мере снижением сократительной функции миокарда. И. Е. Ганелина в 1977 г. выделила тахисисолический и брадисистолический шок.

При тахисистолическом шоке наибольшее значение имеет недостаточное диастолическое наполнение и связанное с ним снижение ударного и минутного объемов сердца. Причиной этого вида шока чаще всего является пароксизмальная желудочковая тахикардия, реже - суправентрикулярная тахикардия и пароксизмальная мерцательная аритмия. Развивается чаще в первые часы заболевания. Характеризуется гипотензией, периферическими признаками, олигурией, метаболическим ацидозом. Успешное купирование тахисистолы, как правило, приводит к восстановлению гемодинамики и обратному развитию признаков шока. Однако летальность у этой группы больных выше, чем при неосложненном инфаркте миокарда; причиной летальных исходов обычно являются сердечная недостаточность (чаще - левожелудочковая). По данным ЭхоЭКГ, при желудочковой тахикардии зона поражения - 35%, гипокинезии - 45%; при наджелудочковых тахиаритмиях зона поражения - 20%, гипокинезии - 55%.

При брадисистолическом шоке падение минутного объема сердца обусловлено тем, что повышение ударного объема не компенсирует снижения сердечного индекса, связанного со снижением темпа сердечных сокращений. Развивается чаще при повторных инфарктах миокарда. Наиболее частыми причинами брадисистолического шока являются атриовентрикулярные блокады 1 - 3 степени, узловой ритм, синдром Фредерика. Возникает, как правило, в самом начале заболевания. Прогноз часто неблагоприятен. Это связано с тем, что брадисистолический шок наблюдается у больных с выраженным снижением сократительной функции миокарда (при полной АВ-блокаде, по эхокардиогрэфическим данным, зона поражения достигает 50%, а зона гипокинезии - 30% левого желудочка).

Одним из типов кардиогенного  шока является истинный кардиогенный шок. Диагноз истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда устанавливается в случаях, когда воздействие на экстракардиальные причины стойкой гипотонии и снижения сердечного выброса не приводит к исчезновению признаков шока. Это самое тяжелое, прогностически неблагоприятное осложнение инфаркта миокарда (летальность достигает 75-90%). Встречается у 10-15% больных инфарктом миокарда; развивается при поражении 40-50% миокарда левого желудочка, в большинстве случаев в первые часы заболевания и реже - в более поздние сроки (через несколько дней).

Первые клинические признаки могут определяться до значительного  снижения артериального давления. Это  тахикардия, снижение пульсового давления, неадекватные реакции на введение вазоконстрикторов  или бетаблокаторов. Развернутая картина истинного кардиогенного шока включает: стойкую артериальную гипотензию (систолическое АД 80 мм. рт. ст. и ниже, 90 мм рт. ст. у больных гипертонической болезнью), уменьшение пульсового давления (до 20 мм. рт. ст. и ниже), тахикардию (110 уд./мин и более, если нет АВ-блокады), олигурию (30 мл/ч и менее), нарушения периферической гемодинамики (холодная, влажная, бледно-синюшная или мраморная кожа), заторможенность, затемнение сознания (им может предшествовать кратковременное возбуждение), диспное.

Для оценки тяжести шока рассматривают  такие его признаки, как длительность, реакция АД на введение вазоконстрикторов (если в течение 15 мин после введения норадреналина АД не повышается, возможно ареактивное течение шока), наличие олигурии и величина АД.    

Кардиогенный шок чаще осложняет течение повторных  инфарктов у лиц пожилого возраста.

У большинства больных  наблюдается выраженный предынфарктный период: нестабильная стенокардия, нарастание сердечной недостаточности, кратковременная  потеря сознания; средняя продолжительность  его достигает 7-8 дней. Клиническая  картина инфаркта миокарда характеризуется, как правило, резко выраженным болевым  синдромом и ранним появлением признаков  нарушения кровообращения, что отражает массивность и быстрый темп ишемизации и некроза миокарда левого желудочка.

Некоторые авторы предложили разделять кардиогенный шок на три  степени тяжести: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень). Выделение  легкой формы шока вряд ли оправдано, даже если относить к ней рефлекторный шок.

Следует считать целесообразным выделение наиболее тяжелой формы  шока - ареактивного. Для него характерно отсутствие реакции на введение вазоконстрикторов.

Ряд специалистов выделяют кардиогенный шок при медленно текущем, пролонгированном разрыве миокарда. Отмечают следующие клинические особенности шока при разрыве миокарда: