Інфекційні захворювання спричинені грампозитивними бактеріями

   У патогенній дії клостридій простежуються дві фази:

 1.Утворення набряку. Внаслідок дії токсину підвищується проникливість 
кровоносних судин для плазми і клітин крові, що призводить до здавлення 
тканин. Крім того, з набряковою рідиною надходить токсин. Все це пошкоджує тканини і робить їх доступними для розмноження клостридій.

 2.Розвиток газової гангрени, тобто некроз м'язової та сполучної тканин. 
Газоутворення є результатом ферментної активності клостридій, а некроз- 
некротоксичної дії токсинів і ферментів. Токсини не тільки діють місцево,  
але й зумовлюють дуже сильну загальну інтоксикацію (нейротоксична дія). 
До бактерійної інтоксикації додається ще й отруєння продуктами розкладу 
тканин.

    Інкубаційний період - від кількох годин до 5 діб, іноді більше. Анаеробна інфекція триває 5-6 днів, які вирішують подальший перебіг захворювання.

    Лабораторне діагностування включає серологічну ідентифікацію збудника, визначення його сахаролітичних, протеолітичних та інших біохімічних властивостей. Токсин виявляють біопробою. Як скепрес-метод застосовують газорідинну хроматографію для визначення клостридій у дослідному матеріалі.

    Головний спосіб попередження газової гангрени-своєчасне і правильне оброблення ран. Хворому вводять антитоксичну сироватку, яку також використовують з метою профілактики. Серотерапію обов'язково поєднують з антибіотикотерапією.

 

2.1.5. Дифтерія

    Дифтерія -гостре інфекційне захворювання переважно дітей, що проявляється у глибокій інтоксикації організму дифтерійним токсином і характерним фібринозним запаленням у місці потрапляння збудника.

    Збудником захворювання є Соrуnebacterium diphtheriae - лізогенний штам, який містить профаг β. Втрата клітиною профага β веде до втрати патогенності. Клітини С. diphtheriae - поліморфні прямі або трохи вигнуті без спорові нерухомі палички, іноді з булавоподібними кінцями. На полюсах клітини спостерігаються зерна волютину, які зафарбовуються метиленовим синім або за методом Нейссера в інший колір, ніж цитоплазма. Мають мікрокапсулу. Нерухомі.

    Головним фактором патогенності збудника є екзотоксин. Екзотоксин синтезується як одна поліпептидна нитка з молекулярною масою 60 кД.

    Єдиним джерелом зараження є хвора людина або бактерієносій. Зараження відбується повітряно-крапельним, повітряно-пиловим шляхом, а також через різні предмети, що були у користуванні хворих чи здорових носіїв: посуд, книги, білизна, іграшки тощо. Хворий дифтерією заразний протягом усього періоду хвоби і частково при одужуванні. Середній термін бактерієносійства-від двох до семи тижнів.

    До дифтерії сприйнятливі люди різного віку. Збудник може проникнути в організм крізь слизові оболонки різних органів або через ушкоджену шкіру. Залежно від локалізації процесу розрізняють дифтерію зіва, носа, гортані, вуха, ока, статевих органів і шкіри. Можливі змішані форми. Токсин збудника спочатку вражає епітеліальні тканини, а потім кровоносні судини, підвищуючи їхню проникливість. Наслідком ураження кровоносних судин може бути утворення місцевих набряків. Особливо небезпечною є дифтерія зіва, оскільки вона може стати причиною дифтерійного крупу через набряк слизової оболонки гортані та голосових зв'язок. Від цієї форми дифтерії раніше помирало 60%  хворих дітей. Дифтерійний токсин спричинює загальну інтоксикацію організму. Він уражає переважно серцево-судинну та симпатико-адреналову системи і периферичні нерви.

    Для виявлення збудника проводять мікроскопічне дослідження слизу та плівки піднебіння. Мазки фарбують метиленовим синім Леффлера або оцтовокислою толуїдиновою синькою. Зерна волютину зафарбовуються метиленовою синькою в темно-бордовий колір, клітина - у синій.                                       Бактеріологічний метод передбачає посів відібраного матеріалу на     модифіковане середовище Тиндаля, кров'яний агар, середовище Гісса.

    Специфічним засобом профілактики дифтерії є використання дифтерійного анатоксину. Ефективним лікуванням є використання протидифтерійної антитоксичної сироватки й антибіотиків (пеніцилін, тетрациклін, еритроміцин), сульфамідних препаратів.

 Основним способом запобігання захворюванню дифтерією є вакцинація населення.

 

 2.1.6. Туберкульоз

    Туберкульоз - інфекційне захворювання людини і тварин часто хронічного перебігу, при якому в макроорганізмі відбуваються специфічні запальні зміни, які часто мають вигляд маленьких горбків і переважно локалізуються у легенях тa лімфатичних вузлах. Туберкульоз розповсюджений по всій планеті. Вирішальне значення у його розповсюдженні мають соціально-побутові умови життя, оскільки і вроджена стійкість, і набутий до нього імунітет визначаються цими умовами.

    Збудник - Mycobacterium tuberculosis — відкритий у 1882 p. Р. Кохом, тому його часто називають паличкою Коха. Клітини мікобактерій - поліморфні, довгі, тонкі, аеробні, нерухомі, мають мікрокапсулу; зафарбовуються карболовим фуксином за методом Ціля-Нільсона.

    Багато біологічних властивостей мікобактерій пояснюється високим вмістом ліпідів, які становлять до 40 % сухої ваги клітин. Цей показник визначає такі властивості М.tuberculosis, як: стійкість до кислот, лугів і спирту, слабке зафарбовування барвниками, відносно високу стійкість до висушування та дії сонячних променів (сонячне світло вбиває їх лише через 8—10 діб; у висохлому мокротинні вони зберігають життєздатність протягом багатьох тижнів), стійкість до дезінфікуючих речовин. З ліпідами, що складаються з нейтральних жирів, восків, стеринів, фосфатидів, сульфатидів, із такими, що містять жирні кислоти, пов'язані патогенні дії М. tuberculosis і ті біологічні реакції, якими тканини макроорганізму відповідають на вторгнення збудника.

Штами М. tuberculosis, позбавлені корд фактора, авірулентні або слабо вірулентні для людини і морських свинок. З незвичною хімічною будовою М. tuberculosis пов'язана їхня здатність спричиняти характерну для туберкульозу реакцію гіперчутливості сповільненої дії, яку виявляють за допомогою туберкулінової проби.

    Крім М. tuberculosis, причиною захворювання у людей можуть бути М. bovis і М. avium.

    До роду Mycobacterium відносять більше 40 видів. Нерідко їх виділяють від людей і тварин, які мають захворювання легень, шкіри і лімфатичних вузлів. Ці захворювання назвали мікобактеріозами.

    Джерелом зараження туберкульозом є людина, рідше тварини. Від хворої людини збудник виділяється з мокротинням, сечею, випорожненнями тощо.

М. tuberculosis потрапляє в організм найчастіше повітряно-крапельним шляхом.

    Вхідними воротами можуть також бути слизові оболонки та пошкоджена шкіра. Зараження  М. bovis відбувається через інфіковане молоко та молокопродукти і спостерігається переважно у дітей, оскільки молоко у них є основним продуктом харчування.

    Залежно від способу зараження первинне туберкульозне вогнище локалізується в легенях або в мезентеральних лімфатичних вузлах.            Потрапляючи через дихальні шляхи у бронхи й альвеоли, туберкульозні палички стають причиною виникнення первинного ефекту у вигляді бронхопневматичного фокуса, з якого вони по лімфатичних судинах проникають у регіональний лімфатичний вузол, унаслідок чого відбувається його специфічне запалення.

    М. tuberculosis може уражати будь-який орган і тканину. Для клініки туберкульозу легенів характерне чергування періодів виздоровлення, що настають після інтенсивної хіміотерапії, і частих рецидивів, причиною яких є збереження в організмі туберкульозних паличок у L-формі, і зміна статусу хворого.

    Лабораторне діагностування полягає у мікроскопії мазків, зафарбованих за методом Ціля-Нільсона і виготовлених з патологічного матеріалу у т. ч. з мокротиння, збагаченого гомогенізацією або флотацією. Для одержання чистої культури дослідний матеріал висівають на середовище Левенштейна-Йєнсена і вирощують протягом 1-3 місяців. Біологічний метод полягає у зараженні морських свинок і кроликів. Шкірно-алергічні проби роблять шляхом підшкірного введення туберкуліну (проба Манту). Такі ж проби застосовують для виявлення осіб, інфікованих туберкульозними паличками, а також для контролю ефек гивносі вакцинації.

    Профілактика базується на поліпшенні соціально-побутових умов населення, ранньому  виявленні хворих, плановій масовій вакцинації БЦЖ. Вакцинації підлягають усі новонароджені діти у віці 5-7 днів. Далі вакцину вводять згідно 
з термінами календаря щеплень: у віці 7-12-17-22 і 27-30 років лише людям, які мають негативну реакцію Манту. Велику роль у боротьбі з туберкульозом відіграє проведення массового флюорографічного обстеження населення. 

    Для лікування використовують антибіотики групи стрептоміцину, канаміцин, циклосерин, рифампіцин, а також хімічні препарати-ізоніазид (тубазид), фтівазид тощо.

 

 2.1.7. Лепра

   Лепра - своєрідне хронічне захворювання з важким перебігом, при якому пошкоджуються різні органи і тканини, переважно слизові оболонки, шкіра та периферична нервова система. Якщо його не лікувати, закінчується легально.

Збудник - Mycobacterium leprae - виявлений норвезьким ученим Л. Хансеном у 1871р. До цих пір не вдалося культивувати його поза організмом

    Хворіє тільки людина. Збудник проникає крізь слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, шкіру. Поширюється через лімфатичні вузли та кровоносні судини по всьому організму, осідаючи у внутрішніх органах і тканинах.      Інкубаційний період триває 3-5 років, але може досягати і 20-30 років.          Першими симптомами є втрата чутливості в уражених ділянках чи слизових оболонках.

    Найважчою формою є лепроматозна, коли відбувається інфільтрація шкіри, що переходить у виразкові рубці - лепроми (рис. 5) Уражені ділянки втрачають чутливість.

 

Рис.5. Виразкові рубці у хворого

 на лепру

    У разі генералізації процес може переходили на внутрішні органи, після чого настає смерть.

    Легше розвивається туберкулоїдний тип лепри. При цій формі хвороби бактерії виявляють у місці ураження в невеликій кількості, а некроз тканин і утворення виразки носять більш доброякісний характер.

    Недиференційований тип лепри має вигляд загальної реакції. Цей тип лепри може переходити в туберкулоїдний і потім у лепроматозний.

    У Єгипті лепра відома з 1310 р. до н. е. Вона була поширена в Китаї, Японії, Індії, Індокитаї. У давнину хворих ізолювали або навіть убивали. Потім для них почали організовувати лепрозорії, у яких хворі проводили решту життя.

    Для лабораторного діагностування використовують мікроскопічний метод: у мазках, які виготовляють зі шкребків ураженої шкіри (лепром), зафарбованих за методом Ціля-Нільсона, виявляють внутрішньоклітинні паралельно розміщені кислотостійкі палички. Зазвичай збудник виявляють лише при лепроматозній формі захворювання. ІІІкірно-алергічну пробу проводять шляхом підшкірного введення лепроліну- суспензії вбитих мікобактерій лепри, одержаних із лепром хворої людини.

    Для лікування використовують сульфонові препарати (дифенілсульфон, солюсульфон) і антибіотики (стрептоміцин, рифампіцин та ін.).

 

2.1.8. Нокардіоз

    Нокардіоз - гостре або хронічне захворювання внутрішніх органів, найчастіше легенів, іноді шкіри, слизових покривів, спричинене бактеріями роду Nocardia. Для нього характерне пошкодження кісток, утворення свищів. Захворювання подібне до актиномікозу і туберкульозу, але друзи та горбочки не утворюються. Хворі нокардіозом не заразні для інших. Фактори патогенності не описані. Ворота інфекції -слизова оболонка дихальних шляхів, кон'юнктива ока, рани. Нокардіоз переважно розвивається при зниженні резистентності макроорганізму, хронічних захворюваннях крові, онкологічних процесах, тривалому лікуванні кортикостероїдами й імунодепресантами, протираковими антибіотиками. Нокардіоз починається як легеневе захворювання, для якого характерне утворення горбочків, що нагадують туберкульозні. Потім процес розвивається місцево (утворюються каверни, абсцеси, свищі). Можуть виникати абсцеси мозку, нирок, інших органів і тканин.

    У лабораторному діагностуванні застосовують мікроскопічні та бактеріологічні дослідження, а також серодіагностику. Інколи проводять шкірно-алергічні проби. Специфічна профілактика не розроблена. Для лікування використовують антибіотики (враховують чутливість збудника), вакцини і аутовакцини, виготовлені з убитих нокардій. У багатьох випадках необхідне хірургічне лікування.

 

 2.1.9. Актиномікози

    Актиномікоз - хронічне грануломатозне гнійне ураження систем і органів людини з характерною інфільтрацією тканин абсцесами і свищами, щільними зернами (друзами) у гної, спричинене актиноміцетами. Вперше описане в 1845 році.

    Найчастіше збудником актиномікозу є Actinomyces israelii.

    Актиноміцети в організмі людини виявлені у стромі зубних каменів, кишенях ясен, карісених зубах, у криптах мигдалин, у каменях жовчовивідних каналів, сечових шляхах, слинних залозах. Чоловіки хворіють актиномікозом у 3-4 рази частіше, ніж  жінки, особливо у віці 20- 50 років. Найчастіше уражаються ділянки обличчя, шиї, щелепи (до 50 %), рідше простежується легенева септична форма. Спочатку утворюється припухлість, яка дає гнійний свищ. Гній виходить назовні або у плевральну і черевну порожнини залежно від місця вогнища. Свищі самі не загоюються . При поширенні актиноміцетів у головний мозок і внутрішні органи нерідко настає смерть.

    Для виявлення збудника у дослідному матеріалі (гній, мокротиння тощо) використовують мікроскопічний метод (мазки зафарбовують за Грамом); виявлення друз підтверджує захворювання актиномікозом. Чисту культуру збудника одержують, висіваючи на кров'яний агар з екстрактом серцевого м'яза. Серодіагностику проводять у реакції зв'язування комплементу з антигеном - полівалентним актинолізатом.

    Специфічна профілактика не розроблена. Для лікування використовують хірургічні методи: усунення уражених тканин, дренування абсцесів, а також антибіотики.

 

 2.1.10. Стафілококові інфекції

    Гнійно-запальні захворювання відносять до найбільш розповсюджених. Ними щорічно хворіють мільйони людей. Ці захворювання можуть бути спричинені багатьма патогенними й умовно-патогенними бактеріями, однак репутація своєрідних закріпилася за коками, оскільки вони зумовлюють 70-80 % усіх гнійних захворювань.

    Стафілококи виявлені у 1878 p. Р. Кохом і в 1880 р. Л. Пастером у гнійному матеріалі. Вони мають високу біохімічну активність: утворюють низку ферментів, які відіграють важливу роль у метаболізмі стафілококів і багато в чому визначають їхню патогенність.

    Фермент плазмокоагулаза - головний фактор патогенності. Патогенними для людини є головно коагулазопозитивні стафілококи: Staphylococcus aureus,      S. intermedius, S. hyicus, хоча і багато коагулазонегативних можуть викликати захворювання, особливо у дітей (кон'юнктивіт, ендокардит, сепсис) (рис.6, 7.) стафілококів виявлено понад 50 антигенів, багато з яких є сильними алергенами. Стафілококи- унікальні мікроорганізми. Вони можуть бути причиною більше сотні різних захворювань, а також уражати будь-яку тканину й орган. Це зумовлено великим комплексом факторів патогенності.