Некариозные поражения твердых тканей зубов у детей, развивающиеся до прорезывания

A.O. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые.

На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп:

а) истинно-эмалевые капли;

б) эмалево-дентинные капли;

в) эмалево-дентинные капли  с пульпой, нередко связанные  с полостью зуба;

г) капли Родригес-Понти ─ маленькие эмалевые капли в периодонте;

д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба.

Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба.

 

5. Флюороз.

Флюороз - эндемическое (характерное  для к.-л. географического региона) заболевание, обусловленное интоксикацией  фтором, возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием фтора. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов.  Еще в 1890 г. изменения зубов  при флюорозе были описаны как  крашеные или черные зубы. Впоследствии подобные зубы стали называть "испещренные", "рябая эмаль", "пятнистая  эмаль". Последнее название, данное Блеком в 1916 г., нашло наиболее широкое распространение в специальной литературе. Только в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора. Позднее быдо установлено, что поражение зубов при флюорозе - не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека. Многие исследователи  рассматривают флюороз зубов  как гипоплазию специфического происхождения. Фтор широко распространен  в природе. Земная кора содержит 1,06х10-2% фтора. Чаще всего фтор встречается  в виде фторидов в соединении с  металлами. Наибольшее его количество встречается в минеральных источниках. Фтор является важным биологическим  элементом, выполняющим физиологическую  роль в организме.Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном он содержится в костях и зубах.  Взрослый человек получает в среднем с пищевыми продуктами 0,5 - 1,1 мг фтора в сутки и 2,2 - 2,5 мг с водой. Почти во всех пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.).  Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. Чем больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже - кариес. Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и малых коренных зубах, реже на резцах нижней челюсти и больших коренных зубах. Установлено, что большая часть фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме.   Точный механизм возникновения  флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать  представление о гематогенном (через  кровь) токсическом действии фтора  на энамелобласты (клетки - строители эмали) в период развития зубов, приводящем к неправильному формированию эмали. По данным большинства авторов, распространенность флюороза зубов среди населения эндемических очагов нарастает в соответствии с увеличением концентрации фтора в воде (см. таблицу). Содержание фтора в  воде, мг/л Пораженные флюорозом, % 0,8 - 1,0 10 - 12 1,0 - 1,5 20 - 30 1,5 - 2,5 30 - 40 Свыше 2,5 Более 50 В соответствии с  ГОСТ максимальная допустимая концентрация фтора в водоисточниках должна быть не более 1,5 мг/л. Употребление в течение  длительного времени воды с повышенным содержанием фтора не вызывыает у взрослых изменения цвета эмали сформированных зубов. Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах (И. О. Новик).  В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5 - 0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. На территогии России флюороз встречается в Московской области (Коломна), Тверской, Тамбовской и других областях.  На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный противокариозный эффект. Классификация форм флюороза  (по В. К. Патрикееву): Штриховая форма Пятнистая форма Меловидно-крапчатая форма Эрозивная форма Деструктивная форма   Как прояется флюороз:  Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте до 3 - 4 лет. При незначительном превышении содержания фтора в питьевой воде поражаются только резцы, при большом - все зубы. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает  как бы неживой белесоватый тон, что объясняют особенностями  светопреломления эмали, структура  которой нарушена вследствие хронической  фтористой интоксикации.  У больных с легкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляются на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких концентрациях фтора в воде (до 1 мг/л). При концентрации фтора 1,5 мг/л  могут наблюдаться пятна светло-желтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5 - 2 мг/л, то поражения могут иметь вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки). По наблюдениям Г. Д. Овруцкого (1976), та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь и одна форма пятнистости не переходит в другую, независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.  Типичной особенностью выраженных стадий заболевания является поражение разных групп зубов одного и того же больного флюорозом различных степеней (форм). Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения ее минерализации (см. таблицу 2). Содержание фтора  в воде, мг/л Пораженные флюорозом, % 0,8 - 1,0 10 - 12 1,0 - 1,5 20 - 30 1,5 - 2,5 30 - 40 Свыше 2,5 Более 50 Штриховая форма  флюороза характеризуется: Появлением небольших меловидных полосок - штрихов, расположенных в подповерхностных слоях эмали. Полоски могут быть обозначены хорощо, но часто они выражены слабо и проявляются при высушивании поверхности зуба. Полосы могут сливаться с образованием пятна, в котором все же различимы полосы. Эта форма флюороза чаще наблюдается на вестибулярной (щечной) поверхности резцов верхней челюсти, реже - на нижней. Пятнистая форма  флюороза характеризуется: Наличием  хорошо выраженных меловидных пятен без полос. Меловидные пятна множественные, рсположены по всей поверхности зубов. Иногда они, сливаясь, образуют пятно большого размера. Меловидно-измененный участок эмали постепенно переходит в нормальную эмаль. Пятнистое поражение эмали наблюдается на многих зубах, но особенно выражено на резцах верхней и нижней челюстей. Иногда пятно из мелдовидного может превратиться в пятно светло-коричневого цвета. Эмаль в области пятна гладкая, блестящая. Меловидно-крапчатая форма флюороза: Эмаль всех поверхностей имеет матовый оттенок и на этом фоне имеются хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета с паличием множественных пятен, точек. В некоторых случаях вместо точек имеются поверхностные поражения с убылью эмали - крапинки (диаметром 1,0 - 1,5 мм и глубиной 0,1 - 0,2 мм). Дно крапинок светло-желтого или темного цвета. Наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета. Эрозивная форма  флюороза: На фоне выраженной пигментации эмали имеются значительные участки, на которых она отсутствует - эрозии. В отличие от крапинок эрозии могут иметь различную форму. Выражено стирание эмали и дентина. Деструктивная форма  флюороза: Нарушение формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Эта форма флюороза наблюдается в районах, в водоисточниках которых содержание фтора свыше 10 мг/л. Ткани зуба хрупкие, нередко наблюдается их отлом, но полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина. Лечение:  Лечение при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. при штриховой, пятнистой и меловидно-крапчатой форме положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании с последующей реминерализующей терапией. В качестве отбеливающего препарата чаще всего используются растворы перекиси водорода в концентрациях 6% и 30% (пергидроль). Также для этой цели используют перекись карбамида 10% концентрации. Препарат в виде геля наносится в силиконовую индивидуальную ложку, которая помещается на зубы на 30 мин. Курс лечения - 3-4 процедуры. Стойкий эффект наблюдается в течение 6 - 8 мес. Повторные курсы лечения необходимо проводить через 6 - 8 мес. При эрозивной и деструктивной формах поражения отбеливание дает меньший эффект. Восстанавливают цвет и форму коронок зубов с помощью композитных пломбировочных материалов. Очень часто применяются ортопедические методы лечения (искусственные коронки и др.)

6. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета

Наиболее распространённой аномалией зубов является изменение числа, величины и формы корней зубов. В частности, часто встречается искривление корней третьих моляров, а также слияние нескольких корней в один. В связи с чем лечение третьих моляров (при пульпите, периодонтите) вызывает определённые затруднения. Кроме того, нередко встречается дополнительный корень у второго премоляра верхней челюсти, а иногда – у клыков или резцов. Подобные аномалии могут быть вызваны генетическими факторами и эндокринными расстройствами.

Задержка прорезывания зубов обычно происходит из-за неправильного расположения зачатков, а также аномалии развития челюстей или сращения корней соседних зубов. Чаще других подвержены ретенции (задержке прорезывания) постоянные клыки верхней челюсти, вторые премоляры и третьи моляры (зубы мудрости) нижней челюсти.

Значительно реже встречается преждевременное прорезывание зубов, что связывают с акселерацией. Так, иногда у новорождённых прорезываются центральные резцы, меньших размеров по сравнению с аналогичными зубами, прорезывающимися в срок. Однако такие зубы подлежат удалению, дабы они не травмировали соски матери при грудном вскармливании.

Сверхкомплектные  зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. При этом их форма чаще неправильная, реже – нормальная, а сами они могут располагаться либо в зубном ряду, либо вне его. Крайне редко возникают случаи сращения двух соседних зубов (коронками или корнями), а также прорезывания нескольких сверхкомплектных зубов, как бы образующих второй зубной ряд.

Кроме того, наряду со случаями сращения и слияния, иногда встречаетсяинвагинация зубов (когда один зуб располагается внутри другого, как матрёшки).

Различают следующие нарушения формы отдельных зубов: 

 

• Зубы Гетчинсона – размер верхних центральных резцов у шейки больше, чем у режущего края, при этом с полулунной выемкой на режущем крае.
• Зубы Фурнье – схожи с зубами Гетчинсона, но полулунная выемка по режущему краю отсутствует.
• Зубы Пфлюгера – размер коронки первых моляров около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.

Ещё одним нарушением является первичная адентия (отсутствие некоторых зубов), которая может быть как частичной, так и полной. Случаи полной адентии, когда отсутствуют все зубы – чрезвычайно редкое явление, связанное с глубокими нарушениями наследственного характера. Чаще встречается частичная адентия.

Изменение цвета  коронок молочных зубов наблюдается у детей при гемолитических заболеваниях, которые, помимо прочего, могут приводить к системной гипоплазии. Цвета при этом варьируются от жёлтого и зелёного до синего и чёрного.

Изменения цвета могут  возникать и вследствие генетически  обусловленных нарушений в тканях зуба или проникновения в них  красящего вещества, при употреблении тетрациклина. Тетрациклин, откладываясь в эмали и дентине развивающихся  зубов, вызывает изменения окраски последних. Интенсивность окраски при этом – от светло-жёлтой до темно-жёлтой (в зависимости от вида тетрациклина и его количества). А со временем может изменяться, превращаясь в серую, грязно-жёлтую или буро-коричневую. Кроме того, тетрациклин может вызывать гипоплазию эмали.

Поскольку окрашивание зубной эмали тетрациклином очень стойкое  и впоследствии поверхность зуба невозможно отбелить, детям тетрациклин  назначают только в крайних случаях  и если заменить его другим препаратом

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7. Наследственные поражения твердых тканей зуба.

Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба наследственного характера.

В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Может наблюдаться одновременное нарушение развития обеих тканей зуба. Подобные нарушения встречаются при некоторых наследственных заболеваниях организма ─ мраморной болезни, болезни Лобштейна-Фролика.

 

7.1.Несовершенный амелогенез.

Наследственные нарушения  развития эмали возникают часто  в следствие влияния наследственных факторов, которые пояляются в результате патологичских изменений эктодермальных образований. По сути дела это несовершенный амелогенез (amelodenesis imperfecta)

Cерьезный и глубокий анализ этой группы некариозных поражений провели Ю.А. Беляков с соавторами( 1986), Ю.А. Беляков (1993), S/ Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford et al (1989) и другие специалисты.

 По их меннию, несовершенный амелогенез (дисплазия эмали – это наследственные факторы, которые проявляются нарушением обмена веществ в период формирования матрикса эмали или период ее минерализации, приводящего к гиперминерализации. Несовершенный амелогенез связан с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она вовсе отсутствует. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста индивида вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется - увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина. Именно эти неправильно текущие процессы являются основой частичного или полного нарушения структуры и минерализации эмали и приводят к целому ряду морфологических дефектов и изменений. Изменения эмали могут быть обусловлены двумя причинами: генной мутацией и факторами окружающей среды (фенокопии клинически идентичны генной патологии) или их сочетанием. Нарушение процессов формирования матрикса эмали ведет к полному, частичному или локальному изменению ее толщины, что выражается в ряде клинических форм наследственной гипоплазии эмали. Ю.А. Беляев с соавторами на основании данных литературы делит наследственные заболевания на 3 основные группы, каждая из которых имеет клинические разновидности:

- Наследственныя гипоплазия эмали, вызванная нарушениями матрикса эмали:

      а) аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

      б) аутосомно-доминантная  локальная гипоплазия;

      в) аутосомно-доминантная  гладкая гипоплазия;

      г) аутосомно-доминантная  шероховатая гипоплазия;

      д) аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали;

      е) сцепленная  с Х-хромосомой доминантная гладкая  гипоплазия.

- Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали;

               а) аутосомно-доминантное гипосозревание  в сочетании с тавродонтизмом;

               б) сцепленное с Х-хромосомой  рецессивное наследование, гипосозревание;

               в) аутосомно-рецессивная пигментация,  гипосозревание.

               г) «снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание.

- Наследственная  гипоплазия эмали, связанная с  гипокальцификацией.

      а) аутосомно-доминантная гипокальцификация;

      б) аутосомно-рецессивная  гипокальцификация

 

Каждая их этих групп имеет свои разновидности поражения эмали, и далее  дается достаточно подробная  характеристика этих поражений:

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я т о ч е ч н а я г и п о п л а з и я.  Временные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но на его поверхности, чаще губной, определяются дефекты (точки). Окрашивание этих дефектов пищевыми пигментами придает коронкам зубов испещренный вид. Точечные ямочки обычно расположены рядами  или столбиками, возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я л о к а л ь н а я г и п о п л а з и я. Дефекты эмали бывают чаще на вестибулярной поверхности премоляров и щечных поверхностях моляровю Горизонтальны линейные углубления или ямочки обычно располагаются выше или ниже экватора зуба в нижней трети коронки, может быть захвачена и язычная поверхность. Режущий край и окклюзионная повехность зубов обычно не поражена. Может быть один большой гипопластический участок эмали на щечной поверхности зуба. Возможна гипоплазия эмали и временных и постоянных зубов. У каждого больного количество пораженных зубов и тяжесть процесса варьируют.  Гистологическое исследование выявляет недостаточную зрелость эмали, дезоирентацию ее призм.

Описана аутосомно-рециссивная локальная гипоплазия; горизонтальные точки и бороздки более выражены в средней трети коронки большинства зубов.

А у т о с о  м н о – д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я.

Прорезавшиеся зубы могут иметь  различный цвет: от непрозрачного  белого до прозрачно-коричневого. Эмаль гладкая, истончена до 1\4 – 1\2 толщины нормального слоя. Часто она отсутствует на резцовых и жевательных поверхностях, а на контактных бывает белого цвета. Эти зубы обычно не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов.

А у т о с о  м н о – д о м и н а н т н а я ш е р о х о в а т а я г и п о п л а з и я.

Цвет зубов изменен от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая с шероховатой зернистой поверхностью. Она может откалываться от дентина. Толщина ее составляет 1\4 – 1-8 толщины нормального слоя. На отдельных зубах эмаль может быть сохранена только у шейки. Поражаются и временные и постоянные зубы.

А  у т о с м  н о – р е ц е с с и в н а я ш е р о х о в а т а я   а п л а з и я. Эмаль почти полностью отсутствует. Прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет или цвет непигментированного дентина. Поверхность коронки шероховатая гранулярная, похожа на матовое стекло. Зубы не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов. Рентгенологическое исследование выявляет реабсорбцию коронок непрорезавшихся зубов. Возможна гепертрофия десневого края у временных зубов. Согласно исследованию старения эмали с помощью сканирующей и трансмиссионной, а так же световой микроскопии, призматическая структура отсутствует, оставшаяся эмаль имеет шарообразные выступы.

С ц е п л е н н а я с Х – х р о м о с о м о й   д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я. Клиническая картина поражения у гомозиготных мужчин отличается от изменений эмали у гетерозиготных женщин. У мужчин эмаль желтовато-коричневая, твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют, выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются и временные и постоянные зубы. По данным электронно-микроскопического исследования нет эмалевых призм, имеются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации.

У женщин на коронке зубов вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины  чередуются с полосами гипоплазии, иногда в этих вертикальных бороздках  можно видеть дентин. Поражение эмали  соответсвенных зубов верхней и нижней челюсти несимметрично.

 

Наследственная гипоплазия эмали связанная с нарушением ее созревания. А у  т о с о м н о – д о м и н а н т н о е  г и п о с о з р е в а н и е в с о ч е т а н и и  с т а в р о д о н т и з м о м. В литературе описано 2 варианта этого заболевания. Эмаль временных и постоянных зубов имеет разную окраску: от белой до желтой с белыми или коричневыми непрозрачными крапинками или без них. Наблюдается патологическая стираемость измененной эмали. Тавродонтизм обычно имеется во временных и постоянных зубах. Полости резцов в любом возрасте больших размеров. При этой форме несовершенного амелогенеза у больных изменены только зубы.