Некариозные поражения твердых тканей зубов у детей, развивающиеся до прорезывания

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Октября 2013 в 08:15, курсовая работа

Краткое описание

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Потрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии.

Содержание

1. Введение
2. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов, возникающих до прорезывания
3. гипоплазия эмали
4. гиперплазия эмали
5. флюороз
6. аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета
7. наследственные поражения зубов.
7.1.Несовершенный амелогенез.
7.2. Наследственные нарушения развития дентина.
7.3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина
7.4. Наследственное нарушение развития цемента
8.Несовершенный остеогенез.
Список литературы

Прикрепленные файлы: 1 файл

курсовая деткая стом2.docx

— 66.73 Кб (Скачать документ)

            Пензенский Государственный Университет

                                     Медицинский институт

                                                                            

                                                                         Кафедра: Стоматологии

 

 

 

 

Курсовая работа по дисциплине: детская стоматология

Тема: некариозные поражения твердых тканей зубов у детей, развивающиеся до прорезывания.

 

 

 

                                                                                  Выполнила:

                                                                                  студентка гр 10ЛС4

                                                                                  Беречинская Р.Ю.

                                                                                  Проверил: ассистент кафедры

                                                                                  Стоматология Капралова Г.А.

 

                                             Пенза 2013г.

Содержание.

  1. Введение
  2. Классификация некариозных поражений твердых тканей зубов, возникающих до прорезывания
  3. гипоплазия эмали
  4. гиперплазия эмали
  5. флюороз
  6. аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета
  7. наследственные поражения зубов.

7.1.Несовершенный амелогенез.

7.2. Наследственные нарушения развития дентина.

7.3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина

7.4. Наследственное нарушение развития цемента

      8.Несовершенный остеогенез.

      Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение.

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Потрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии. Некариозные поражения подразделены на две большие группы:

1. Поражения зубов, возникающие  в период фолликулярного развития  тканей, т.е. до прорезывания зубов.

2. Поражения зубов, возникающие  после прорезывания зубов.

В данной курсовой работе будут  рассмотрены заболевания твердых  тканей зуба, возникающие в период фолликулярного развития тканей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Классификация некариозных поражений твердых тканей, возникающих до прорезывания зубов.

Поражения зубов, возникающие  в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов включают:

а) гипоплазия эмали;

б) гиперплазия эмали;

в) эндемический флюороз  зубов;

г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета;

д) наследственные поражения зубов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Гипоплазия эмали. 

Классификация гипоплазии (В. С. Агапов):

- «пятнистая» форма;

- «волнистая» форма;

- «чашеобразная» форма;

- «бороздчатая» форма;

- «краевая» форма.

Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):

- системная, или общая,  или идиопатическая гипоплазия;

- местная, или локальная,  или асимметричная гипоплазия.

Гипоплазия эмали расценивается  как порок ее развития, наступающий  в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах  и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали  зубов.

Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная  гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в  один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает  в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной  женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания.

Системная гипоплазия эмали  встречается как во временных  зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных  зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху.

В литературе отмечено, что  чем выше заболеваемость в детском  возрасте, тем чаще поражение зубов  гипоплазией. Данная патология часто  наблюдается у недоношенных детей, у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего  после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов  и сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания:

- центральной нервной  системы, при которых нарушается  минеральный обмен кальция, фосфора  с одновременным уменьшением  содержания калия, магния в  крови и костях;

- эндокринной системы  при ─ гипертиреозе увеличивается  включение кальция, фосфора в  кости и зубы, при гипотиреозе  наблюдается снижение включения  этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных  желез также сопровождается нарушением  кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);

- токсические диспепсии  ─ за счет обильной потери  воды и минеральных солей;

- рахит ─ нарушается  фосфорно-кальциевый обмен;

- острые инфекционные  заболевания, протекающие с нарушением  обмена веществ;

- гиповитаминозы С, Д, Е;

- заболевания органов  пищеварения;

- аллергические заболевания;

- алиментарные дистрофии.

Клинически гипоплазия проявляется  в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной  величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины  и ширины, опоясывающий зуб и расположенных  параллельно режущему краю или жевательной  поверхности.

Различают следующие формы  гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия  эмали.

По локализации изменений  в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение  обмена в зубном фолликуле.

Состояние поверхности дефекта  при гипоплазии (гладкая, блестящая  или тусклая) зависит от периода  образования эмали, в котором  наблюдалось нарушение ее минерализации.

Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том сколько раз возникало подобное нарушение обмена.

Одной из разновидностей системной  гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок. По внешнему виду зубы Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные), но на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае. Своеобразное строение зубов Пфлюгера заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму. Основной причиной появления таких зубов авторы считают сифилитическую инфекцию.

Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие  изменения определяются во всей толще  эмалевого слоя. При бороздчатой  и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба.

Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.

Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

- забота о здоровье  беременной женщины, а затем  новорожденного;

- профилактика инфекционных  и неинфекционных заболеваний  у детей раннего возраста и  беременных;

- своевременное и эффективное  лечение соматических заболеваний  (острые инфекционные заболевания,  алиментарные дистрофии, токсические  диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.).

- проведение стоматологической  и санитарно-просветительной работы  в женских и детских консультациях.

Для осуществления этих мероприятий  работа стоматолога должна проводиться  в тесном контакте с педиатром  и гинекологом.

Местная гипоплазия характеризуется  нарушением развития тканей одного и  крайне редко двух рядом стоящих  зубов. Причинами ее возникновения  являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс  в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих  в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах  местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы, по имени, описавшего их автора, получили название зубов Турнера.

При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба следует отдать предпочтение пломбе из компомеров с минимальным препарированием твердых тканей. При значительной деформации коронки зуба показано изготовление ортодонтической или искусственной коронки. При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом.

Очаговая гипоплазия ─  патология редкая и может встречаться  у практически здоровых детей. Характеризуется  запоздалым развитием и прорезыванием  нескольких рядом расположенных  зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у  новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки  или постоянные моляры, реже ─ все  зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки  зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску  и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению  с зубами противоположной стороны  этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность  эмали в различных участках коронок  неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Гиперплазия эмали или эмалевые "жемчужины".

Гиперплазия эмали, или «эмалевые  капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его  развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются  у 1,5% пациентов. Возможно, что это  несколько уменьшенная цифра, так  как небольшую гиперплазию не всегда легко обнаружить, особенно на контактной поверхности зуба. Диаметр  «эмалевых капель» от 1 до 2—4 мм. Обычно они расположены в области  шейки зуба на границе эмали и  цемента, а иногда и в области  бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю.Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений. Предполагают, что это связано с близким расположением зачатков зубов в зубообразовательной пластинке. Чаще наблюдается срастание центральных резцов с боковыми, реже — слияние нормального и сверхкомплектного зубов.

Информация о работе Некариозные поражения твердых тканей зубов у детей, развивающиеся до прорезывания