Автор работы: Пользователь скрыл имя, 29 Апреля 2014 в 21:01, курсовая работа
Черепно-мозговая травма является важной не только медицинской, но и актуальной социальной проблемой. Это обусловлено её широкой распространенностью и тенденцией к ежегодному увеличению на 1-2 %). По данным ВОЗ, летальность от ЧМТ среди лиц до 45 лет стоит на первом месте. На сегодняшний день травма, как причина смерти населения в мире, занимает третье место, уступая в этом лидерство лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. В 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма является повреждение головного мозга
Введение…………………………………………………………………3
Глава 1 Общая характеристика заболевания. Статистика………………….4
1.1 Классификация……………………………………………………….5
1.2 Патоморфология……………………………….……………….....…6
1.3 Клинические проявления заболевания…….……….………………8
1.4 Диагностика………………………………………………………...11
1.5 Принципы лечения внутримозговых гематом………………..….13
1.6 Сестринский процесс в послеоперационном периоде……..……..14
Глава 2.1 Нарушенные потребности пациента ………………………..…18
2.2 Выявления проблем пациента с данной патологией……………..19
2.3 План сестринских вмешательств с мотивацией…………….........20
2.4 Заключение………………………………………………...……….22
Список литературы ……….……..….…………..……………………...
2.4 Заключение
Рекомендации пациентам перенесённым черепно-мозговую травму:
Исходы черепно-мозговой травмы могут быть различны, также как различна реакция в ответ на черепно-мозговую травму у каждого человека. Об исходах можно говорить через 1 год после черепно-мозговой травмы, так как в дальнейшем каких-либо существенных изменений в состоянии больного не происходит.
Даже при лёгкой и средней черепно-мозговой травме последствия дают знать о себе в течение месяцев или лет. Так называемый «посттравматический синдром» характеризуется головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, снижением настроения, нарушениями памяти.
Список литературы
1. Л.Б. Лихтерман, Л.Х. Хитрин. Травматические внутричерепные гематомы. – М., Медицина, 1973.
2. С.Г. Зограбян. Черепно-мозговая травма. М., 1965.
3. А.Ф. Краснов, В.Ф. Мирошниченко, Г.П. Котельников. Травматология. М., 1995
4. Дралюк М. Г. Черепно мозговая травма. Издательство
Приложение
Рис. 12—2. Отложения гемосидерина в свертке крови. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение*t00. |
Рис. 12—3. Зернистые шары,принимающие участие в процессе элиминации гематомвг. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение у~ 100. |
Рис. 12—4. Организация очага кровоизлияния пролиферирующими астроцитами. Импрегнация по Кахалу, увеличение х200 |
Рис. 12—5. Развитие аргирофильных и коллагеновых волокон. Окраска по Шпильмайеру, увеличение х200. |
Рис. 12—6. Пигментированный глиомезодермальный. Окраска по Глиссу, увеличение x100 |
Рис. 12—7. Спонгиозное состояние белого вещества и миелиновые шары в зоне очаговой атрофии паренхимы мозга. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение х100. |
Рис. 12—9. Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного. КТ-динамика. А — через сутки после ЧМТ. Гематома определяется как высокоплотное гомогенное образование, занимающее медиальные отделы лобных и теменных долей, больше справа. Б — через сутки после операции удаления гематомы. Значительное уменьшение гиперденсивной зоны, утратившей четкость очертаний. Воздух в передних рогах боковых желудочков. В — через 6 сут после операции. Расправление боковых желудочков, небольшая зона измененной плотности в проекции расположения бывшей гематомы, почти полное разрешение пневмоцефалии. Г — через 1 мес после операции. Полное расправление боковых желудочков. Незначительные плотностные изменения в зоне бывшей ВМГ. Хорошее восстановление.
Рис. 12—11. Внутримозговая гематома лобной доли слева у 57-летнего пострадавшего. Консервативное лечение. МРТ-динамика (см. КТ-динамику того же больного на рис. 12—8). А, Б (Т2), В, Г (Т1) — 30 сут после ЧМТ. Центральные отделы внутримозговых гематом по интенсивности сигнала лишь незначительно отличаются от мозгового вещества на томограммах по Т1 и Т2. В то же время периферические отделы внутримозговых гематом четко контурируются за счет образования метгемоглобина. Четко выявляются корковые контузионные очаги в полюсе правой лобной доли. Выражены компрессия гомолатералыюго бокового желудочка и дислокация срединных структур.
Рис. 12—12. Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного. Хирургическое лечение. МРТ-динамика (КТ-динамика — см. рис.12—9). А, Б, В (Т2), Г (Т1) — через 2 сут после ЧМТ. В зоне расположения гематомы выраженное снижение интенсивности сигнала на томограммах по Т2 за счет быстрого образования диоксигемоглобина. Небольшая гиперинтенсивность сигнала на томограмме по Т1. На фронтальной томограмме четко выявляется перифокальныи отек, видны все особенности распространения внутри мозговой гематомы в медиальные отделы полушарий и мозолистое тело.
Рис. 12—13 (продолжение). Д, Е — спустя 40 сут после ЧМТ. На фоне исчезновения перифокалыюго отека, расправления желудочков и полной редислокаиии срединных структур отмечается уменьшение размеров травматических субстратов. На томограмме по Т2 выявляется гипоинтенсивный венчик, окружающий внутри мозговую гематому и очаг размозжения. Ж, 3 — спустя 74 сут после ЧМТ. В левой височной доле на месте гематомы сформировалась кистозная полость, которая гиперинтенсивна на томограмме по Т2 и изоинтенсивна па томограмме по Т1. Рубцово-атрофический процесс в зоне очага размозжения в лобной доле слева. Умеренная диффузная атрофия головного мозга.