Нарушенные потребности пациента

Содержание

    Введение…………………………………………………………………3

Глава 1 Общая характеристика заболевания. Статистика………………….4

    1.1 Классификация……………………………………………………….5

    1.2 Патоморфология……………………………….……………….....…6

    1.3 Клинические проявления заболевания…….……….………………8

 

    1.4 Диагностика………………………………………………………...11

     1.5 Принципы лечения внутримозговых гематом………………..….13

     1.6 Сестринский процесс в послеоперационном периоде……..……..14

Глава 2.1 Нарушенные потребности пациента ………………………..…18

     2.2 Выявления проблем пациента с данной патологией……………..19

     2.3 План сестринских вмешательств с мотивацией…………….........20

      2.4 Заключение………………………………………………...……….22

      Список литературы ……….……..….…………..……………………...23

Приложение…………….………...………………………….………………24

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Черепно-мозговая травма является важной не только медицинской, но и актуальной социальной проблемой. Это обусловлено её широкой распространенностью и тенденцией к ежегодному увеличению на 1-2 %). По данным ВОЗ, летальность от ЧМТ среди лиц до 45 лет стоит на первом месте.  На сегодняшний день травма, как причина смерти населения в мире, занимает третье место, уступая в этом лидерство лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. В 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма является повреждение головного мозга. Никто не может точно предугадать исход болезни, даже в самой её лёгкой форме. Черепно-мозговая травма привлекает внимание исследователей высокой смертностью в начальных стадиях и частой инвалидностью (до 55,7% в трудоспособном возрасте). Из-за неврологических дефектов и в результате изменения личности пострадавшие не могут приспособиться к жизни, страдает социальная адаптация.

Ежегодный прирост общего количества черепно-мозговой травмы (ЧМТ) объясняет рост числа травматических внутричерепных гематом (ТВМГ). Кроме того, распространение методов нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга) позволило диагностировать травматические внутримозговые гематомы  у пациентов со стертой клинической картиной. Современные возможности методов нейровизуализации позволяют выполнять динамическое наблюдение за состоянием внутричерепных структур и влиять на тактику лечения. Частота внутримозговых гематом колеблется в очень широких пределах 3,6 - 29,8% от общего количества внутричерепных гематом. Общая летальность при этой патологии достигает 50% а, по данным некоторых авторов при поступлении пациента в коме достигает 100%. 

Цель данной работы – дать определение травматическим внутримозговым гематомам, охарактеризовать, классифицировать травматические гематомы; определить нарушенные потребности пациента в послеоперационном периоде, разработать план сестринского ухода, на основании чего дать рекомендации по дальнейшему образу жизни пациента.

Задачи, которые предстоит решить в ходе исследования:

1. Уточнить показания к консервативному и хирургическим методам лечения травматических внутримозговых гематом в зависимости от клинического течения и параметров кровоизлияния.
2. Определить нарушенные потребности пациента в послеоперационном периоде с данной патологией.
3. Разработать план сестринского ухода за пациентом в послеоперационном периоде с мотивацией и реализацией.
4. Разработать план реабилитации пациента и дать рекомендации.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глава 1 Общая характеристика заболевания. Статистика.

Травматическая внутримозговая гематома представляет обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающееся в паренхиме головного мозга и вызывающее его местную и или общую компрессию.

Травматические внутримозговые гематомы ранее считались сравнительно редкой патологией и им уделялось значительно меньше внимания, чем эпидуральным и субдуральным, а также внутримозговым гематомам нетравматической этиологии. В последние годы, в связи с внедрением в клиническую практику КТ (компьютерной томографии), их встречаемость увеличилась. Если до недавнего времени удельный вес ВМГ в структуре ЧМТ составлял 0,3— 3,8%, а среди травматических внутричерепных гематом 8—20%, то с использованием КТ он существенно вырос — соответственно до 1,1 — 13% и до 9,5—31% и даже 40%. При тяжелой черепно-мозговой травме с угнетением сознания у больных ниже 8 баллов по шкале комы Глазго ВМГ встречаются в 10,5—23% наблюдений. Среди погибших вследствие тяжелой ЧМТ внутримозговые гематомы обнаружены в 35% случаев.

Возрастной пик при травматических внутримозговых гематомах приходится на 35—50 лет. Однако пострадавшие с внутримозговыми гематомами (ВМГ) в области базальных ганглиев значительно моложе. Их средний возраст 26 лет. Эта патология гораздо чаше встречаются у мужчин по сравнению с женщинами.

 

 

 

 

 

 

 

 

1.1 Классификация.

Классификация травматических внутримозговых гематом весьма сложна..

1. По расположению: а) кортикально-субкортикальные — располагаются в белом веществе полушарий и захватывают кору мозга с (или без) распространения в субдуральное пространство; б) субкортикальные локализуются в белом веществе полушарий мозга; в) центральные — располагаются медиальнее или преимущественно медиальнее ограды; г)в районе мозжечка; д) в районе ствола мозга.

2. По размеру: а) малые — максимальный диаметр в наиболее демонстративном аксиальном срезе на КТ равен или больше 1,5 см и меньше 3 см (объемдля сферы составляет около 2—15 куб. см); б) средние — максимальный диаметр равен или больше 3 см и меньше 4,5 см (15—45 куб. см); в) большие — максимальный диаметр равен или больше 4,5 см (более 45 куб. см).

3. По особенностям формирования: а) гематомы в очаге ушиба или размозжения мозга; б) гематомы без признаков окружающего их ушиба мозга.

 

4. По сочетаниям: а) одиночные, б) множественные; в) с сопутствующими оболочечными гематомами; г) с очагами ушиба мозга на отдалении.

 

5. По времени образования: а) первичные — формируются непосредственно после травмы; б) отсроченные — образуются спустя 24 часа и позже

после травмы.

 

6. По клиническим формам течения: а) острые — угрожающая клиническая манифестация компрессии мозга в 1—3 сут после ЧМТ; б) подострые —

клиническая манифестация компрессии мозга на 4—14 сут; в) хронические — клиническое проявление компрессии мозга спустя 2 недели и позже

после ЧМТ.

1.2 Патоморфология.

Травматические внутримозговые гематомы предпочтительно формируются в зоне очагов контузии в лобной и височной долях, реже — в мозжечке, могут быть множественными. Приблизительно в 15% случаев внутримозговые гематомы оказываются глубинными, не контактирующими с поверхностными отделами мозга.

Возможны различные варианты травматических внутримозговых кровоизлияний. Они могут быть представлены небольшими скоплениями эритроцитов в виде муфт вокруг сосудов с единичными эритроцитами в окружающей ткани (так называемые периваскулярные геморрагии), либо мелкими очагами, в пределах которых эритроциты как бы инфильтруют вещество мозга, структура последнего с трудом различима и границы патологической зоны нечетко выражены. Такие очаги принято называть первичным красным размягчением в отличие от вторичного, когда кровоизлиянию в ткань мозга предшествует омертвение ее в данном участке.

Третий вид кровоизлияний сопровождается полным разрушением вещества мозга в очаге, вследствие чего образуется полость — истинная гематома, наполненная жидкой кровью или кровяными свертками. Уже через несколько часов после кровоизлияния с формированием гематомы, даже при микроскопическом исследовании с трудом обнаруживаются незначительные участки некротизированной ткани мозга.

Через 24—32 часа после травмы мозга очаг кровоизлияния приобретает строение, в котором можно выделить несколько зон. В центре очага в бесформенной массе из жидкой крови и продуктов аутолиза образуется сверток, который быстро спаивается со стенкой полости. В дальнейшем он вновь может подвергнуться разжижению. Кровь постепенно приобретает бурый оттенок из-за образования гемосидерина (рис. 12—2). Третья, демаркационная зона, постепенно переходит в неизмененное мозговое вещество. Изменения нервных клеток в этой зоне большей частью обратимые. Активная пролиферация астроцитов является источником организации очага кровоизлияния (рис. 12—4).

Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и небольшого размера, в конечном итоге на месте кровоизлияния формируется губчатый, мелкокистозный, волокнистый глиальный рубец, между волокнами которого располагаются зернистые шары, нагруженные кровяным пигментом или глыбки свободно лежащего гемосиридина.. После крупных и глубинных гематом формируется киста, а не рубец. Стенки таких кист состоят из внутреннего рыхлого и наружного плотного глиального волокнистого слоя с отдельными, нагруженными кровяным пигментом клетками.

Нередко в области рубцевания мозговой ткани отмечаются явления васкулопатий, вплоть до грубо выраженных атеросклеротических изменений, гиалиноз мелких сосудов. Включение сосудов в рубовую ткань ведет к нарушениям кровообращения в белом веществе головного мозга, распространяющимся в направлении к желудочкам мозга. Эти расстройства кровообращения могут приводить к дистрофическим процессам и, в конечном счете, к очаговой атрофии ткани мозга (рис. 12—7).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.3 Клинические проявления.

Клиническое проявление внутримозговых гематом вариабельно и зависит от их локализации, объема, источника кровотечения, темпа развития компрессионного синдрома и выраженности сопутствующих черепно-мозговых повреждений.

При изолированных внутримозговых гематомах часто улавливается характерная трехфазность изменения сознания: первичная утрата в момент травмы , светлый промежуток , вторичное выключение сознания. Первичная утрата сознания может быть как кратковременной (от нескольких минут до I часа), так и продолжительной (до нескольких суток). Светлый промежуток при внутримозговых гематомах нередко отличается от такового при оболочечных гематомах тем, что при отсутствии выраженной отрицательной динамики состояния сознания в этом периоде обнаруживается сравнительно грубая очаговая симптоматика, а также обнаруживаются начальные явления застоя на глазном дне.

Вторичное выключение сознания при внутримозговых гематомах может проявляться апоплектическим входом в кому. Но порой обращает на себя внимание длительное стабильное нарушение сознания на уровне оглушения.

При внутримозговых гематомах пострадавшие часто жалуются на нарастающие головные боли, иногда с акцентом на стороне расположения кровяной опухоли. Наблюдается повторная рвота. Нередко отмечается психомоторное возбуждение. В половине наблюдений выражена брадикардия; у части больных регистрируются повышение артериального давления, а также нарушения ритма и частоты дыхания. Выявляются и неврологические признаки воздействия процесса на ствол мозга в виде ограничения взора вверх, диссоциации сухожильных рефлексов и менингиальных симптомов по оси тела, двусторонних патологических рефлексов.

В отличие от оболочечных гематом, которые часто характеризуются преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой, при внутримозговых гематомах нередки обратные соотношения. Среди очаговых симптомов первое место принадлежит пирамидной патологии, которая, как правило, контрлатеральна стороне расположения гематомы. Гемопарезы при внутримозговых гематомах обычно грубо выражены вплоть до паралича. Они сопровождаются центральными парезами лицевого и подъязычного нервов. У ряда больных отмечается преобладание спастического пареза в руке по сравнению с ногой.

При внутримозговых гематомах чаще, чем при оболочечных, встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на противоположных конечностях.. Это объясняется не столь уж редкой близостью расположения внутримозговых гематом к внутренней капсуле, где сравнительно небольшой очаг поражения способен одновременно обусловить грубые нарушения как двигательной, так и чувствительной сферы.

При субкортикальном расположении гематомы (обычно сочетающейся с ушибом мозга) в доминантном полушарии нередки расстройства речи (моторная афазия при лобной локализации, сенсорная — при височной).

В клинической картине внутримозговых гематом полушарная (корково-подкорковая) симптоматика обычно преобладает над краниобазальной как по степени выраженности, так и по латерализационной значимости. Односторонние парезы отводящего нерва почти с одинаковой частотой обнаруживаются на гомолатеральной и контрлатеральной сторонах. У отдельных больных с внутримозговыми гематомами в контрлатеральных конечностях отмечаются стойкие боли, имеющие таламический оттенок. В гемисиндроме может быть заметно экстрапирамидное слагаемое, проявляющее себя пластическим мышечным гипертонусом или подкорковым гиперкинезом. Симптомы раздражения в виде генерализованных или фокальных эпилептических припадков встречаются редко. Оболочечные симптомы при внутримозговых гематомах обнаруживаются почти у всех больных.