Микоплазма

  Воспалительные заболевания органов малого таза могут быть связаны с M.hominis, что подтверждается не только выделением этого вида микоплазм из пораженного органа, но также динамикой нарастания антител к нему в крови и повышением уровня С-реактивного белка.

  В начальный период изучения роли M.hominis была установлена частая ассоциация присутствия этого вида микоплазм и неблагоприятного течения беременности при преждевременных родах, самопроизвольных выкидышах, некоторых заболеваниях новорожденных детей. Часто микоплазмы выделяли из родовых путей, тканей изгнанного плода, от заболевших новорожденных детей. В настоящее время осложнения беременности и инфекцию у детей больше связывают с другим видом генитальных микоплазм— U.urealyticum.

Ureaplasm urealyticum.

  По антигенному строению и генотипу этот вид генитальных микоплазм разделен на несколько сероваров и биоваров. В настоящее время различают биовары Parvum и Т-960, при этом биовар Parvum сейчас выделен в отдельный вид U.parvum. Такое разделение видов уреаплазм основано на анализе генов и, возможно, внесет ясность в разделение патогенных и непатогенных уреаплазм. Так, инвазивные штаммы в 79,4% случаев относятся к U.parvum, они чаще выделяются из околоплодных вод женщин с неблагоприятным исходом беременности. Вид U.parvum содержит 3 подвида, но связь отдельных подвидов с патогенными свойствами и инвазивностью не доказана. Следует помнить, что у одного пациента или пациентки могут быть выявлены несколько подвидов и серотипов уреаплазм. Биовар U.urealyticum Т-960 выделяют при воспалительных заболеваниях органов малого таза.

  Уреаплазмы признают возбудителями уретрита у мужчин (так называемый негонококковый уретрит). Роль U.urealyticum при этом заболевании считается доказанной, поскольку заболевание воспроизведено у добровольцев с возникновением воспалительного процесса в уретре и появлением М-антител к U.urealyticum. Описаны также уреаплазменные простатиты. В этиологии этих заболеваний определенную роль играет также M.genitalium. Современные методы выявления уреаплазм в моче, сперме у бесплодных мужчин в сопоставлении с морфологией спермиев показали, что при большой концентрации уреаплазм деформируется сперматозоид, уреаплазмы прикрепляются к головке сперматозоида в средней его части, что может снижать их подвижность и фертильность.

  Много внимания уделено изучению роли U.urealyticum в происхождении спонтанных абортов, мертворождения и рождения детей с низкой массой тела. Многочисленные опубликованные данные недостаточно убедительно доказывают «причастность» этих микроорганизмов к перечисленным патологическим состояниям.

  Генитальные микоплазмы способны вызвать послеабортные и послеродовые осложнения, иногда довольно тяжелые, с повышением температуры тела до 37,8°C. Они характеризуются повышением титра специфических антител и С-реактивного белка. Восходящая инфекция характерна для преждевременных родов, при этом генитальные микоплазмы проникают в околоплодные воды и при целом околоплодном пузыре. В этих случаях возникают воспалительные очаги в плодных оболочках и эндометрии, обусловленные U.urealyticum. Эти данные лежат в основе современного представления о роли U.urealyticum в происхождении самопроизвольных абортов и преждевременных родов.

  Частота амниотической инфекции тем выше, чем меньше срок беременности при преждевременных родах. Однако бессимптомная бактериурия и бактериальный вагиноз значительно чаще, чем присутствие уреаплазм в половом тракте, констатируются при преждевременных родах и расцениваются как их причина. Восходящее инфицирование околоплодных вод и возникающий воспалительный процесс ассоциируются с продукцией интерлейкинов и началом преждевременных родов.

  Остается неясным вопрос, почему у одних беременных при наличии уреаплазм наступает восходящая инфекция, а у других нет. Возможно, играет роль высокая или низкая степень колонизации влагалища уреаплазмами.

  Результаты исследования околоплодных вод, полученных при проведении амниоцентеза, показали наличие в них уреаплазм в 1,8% случаев. Прерывание беременности во втором триместре наступило у 11,4% леченных эритромицином женщин и у 44,4% не леченных, а преждевременные роды— у одинакового количества женщин как леченных, так и не леченных. Передача уреаплазм от матери ребенку наблюдалась у 38% доношенных детей и у 95% недоношенных с низкой массой тела при рождении.

  Передача генитальных микоплазм от матери ребенку происходит как антенатально, так и в родах. Колонизация кожных покровов, слизистых оболочек полости рта, глотки, мочеполовых органов обычно не сопровождается выраженными клиническими проявлениями. Лишь у недоношенных детей U.parvum может вызвать тяжелые заболевания легких, головного мозга, иногда со смертельным исходом. Уреаплазмы у таких детей обнаруживают в ликворе, жидкости из мозговых желудочков, трахеальном аспирате. Один и тот же биовар уреаплазм обнаруживается при исследовании материалов, взятых из разных мест.

  Чем выше количественное содержание уреаплазм в половых путях матери, тем чаще наблюдается колонизация новорожденных. К тому же степень колонизации строго коррелирует с неблагоприятным действием на мать, плод, новорожденного ребенка: наблюдается низкая масса тела ребенка, ниже гестационный возраст, чаще констатируется хориоамнионит. При низком уровне колонизации влагалища генитальными микоплазмами не наблюдается влияния на исход беременности. Тяжелые летальные микоплазменные поражения у недоношенных новорожденных детей описаны преимущественно в 1990–1993 годах. По-видимому, они не являются частыми и описаны как казуистические.

Mycoplasma genitalium.

  Этот вид микоплазм открыт позднее, чем остальные генитальные микоплазмы, — в 1981 году, изучен хуже, чем другие генитальные микоплазмы из-за трудности выращивания на питательных средах. Медленный рост на питательных средах не позволяет детально изучить биологические свойства микроорганизма.

  Известно, что по целому ряду признаков M.genitalium сходны с другим патогенным для человека видом микоплазм— M.pneumoniae. Среди этих свойств, кроме требовательности к питательным средам и медленного роста, исследователи отмечают способность обоих видов микоплазм прикрепляться к стеклу, погруженному в питательную среду.

  Для диагностических целей культуральные методы выделения этого вида микоплазм непригодны, поэтому используют генодиагностику, наиболее часто полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

  В связи с тем, что M.genitalium трудно культивируется, данные об этиологической роли этого микроорганизма в развитии воспалительных заболеваний урогенитального тракта как женщин, так и мужчин стали накапливаться только после разработки молекулярно-биологических методов, основанных на ПЦР. Применение метода ПЦР позволило получить доказательства того, что M.genitalium— это возбудитель, передаваемый половым путем, способный индуцировать ряд заболеваний репродуктивного тракта у мужчин и у женщин. Спектр этих заболеваний аналогичен спектру заболеваний, вызываемых двумя другими возбудителями инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae, и включает уретрит, цервицит, эндометрит, воспалительные заболевания органов малого таза.

  M.genitalium— это самая мелкая из известных на сегодняшний день бактерий; ее геном составляет 580 kbp. M.genitalium принадлежит к подвижным видам микоплазм, подобно большинству подвижных бактерий, имеет колбообразную форму и использует удлиненную терминальную структуру для прикрепления к поверхности клеток и обеспечения скользящего движения. Скорость ее передвижения составляет примерно 0,1 мкм/с. За прикрепление к поверхностям окружающих клеток отвечают белки-адгезины, главным из которых у M.genitalium является белок MgPa.

  M.genitalium преимущественно инфицирует эпителий урогенитального тракта. Повреждение тканей, индуцируемое M.genitalium, только частично может быть отнесено на счет микоплазменных токсинов и вредных метаболитов, таких как перекись водорода и супероксиды, которые, как известно, секретируются M.genitalium. Полагают, что при инфекции, вызываемой M.pneumoniae, ткани повреждаются в ходе иммунного ответа хозяина, и, предположительно, то же самое происходит в случае с M.genitalium.

  Имеются сведения о некоторых заболеваниях урогенитального тракта, обусловленных этим видом микоплазм. К ним относятся уретрит у мужчин и цервицит у женщин.

В отношении возможной роли M.genitalium в развитии бесплодия накоплены только косвенные доказательства. Так, Clausen и соавт. исследовали сыворотку крови женщин с бесплодием на наличие антител к M.genitalium. У 22% (29 из 132) женщин с трубным бесплодием в сыворотке крови были обнаружены антитела к M.genitalium, тогда как среди женщин контрольной группы частота их выявления составила только 7% (11 из 176).

  Ряд исследований был посвящен изучению возможной роли M.genitalium в индукции неблагоприятных исходов беременности, однако доказательств вовлечения M.genitalium в эти процессы получено не было. Также не было выявлено корреляции между обнаружением M.genitalium и диагнозом бактериального вагиноза.

Mycoplasma fermentans:

  Наиболее часто mycoplasma fermentans (штамм incognitos) выделяют при нефропатиях у ВИЧ-инфицированных пациентов. Mycoplasma fermentans разлагает углеводы и вызывает сдвиг рН мочи в кислую сторону, что приводит к деструкции эпителия канальцев почек.

  Инфекции mycoplasma fermentans сопровождаются образованием AT к IgG (за счёт связывания Fc-фрагментов), то есть ревматоидного фактора, участвующего в повреждении клеток. У возбудителя выявлен токсический фактор — причина шока и гибели животных после внутрибрюшинного введения большой дозы микоплазм.

  Подобно прочим урогенитальным микоплазмам, mycoplasma fermentans играет важную роль в гидрологической и акушерско-гинекологической патологии.

  Mycoplasma fermentans принадлежит особая роль в развитии хронического пиелонефрита. Клиническую картину моноинфекций характеризуют высокая активность патологического процесса, непрерывное рецидивирование и отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии.

  Mycoplasma fermentans впервые была выделена из урогенитального тракта человека в начале 50-х годов и рассматривалась как микроорганизм, встречающийся у человека крайне редко. Позднее, благодаря применению в диагностической практике ПЦР, эту микоплазму обнаружили у мужчин-гомосексуалистов, зараженных вирусом СПИД а, в моче, в мононуклеарных клетках периферической крови, а также в мазках из горла с частотой встречаемости 5, 10 и 20 % соответственно и примерно с такой же частотой у лиц, не зараженных вирусом СПИДа, большинство из которых были гомосексуалистами ( Katseni et al., 1993 ). В другом исследовании с использованием метода ПЦР в тканях и органах человека M. fermentans была обнаружена в мазках из ротовой полости и в моче у 20 % здоровых студентов-медиков. В связи с этими результатами вопрос о первичной локализации и патогенности M. fermentans остается пока не решенным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

  Поскольку генитальные микоплазмы принадлежат к УПМ, цель лечения — снижение частоты рецидивов и тяжести воспалительных процессов в пораженных органах, а при высокоээфективной терапии — элиминация возбудителя.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

  Использование фитобиотиков (например, чеснока экстракт, эхинацеи узколистной экстракт) и интерфероноподобных фитосредств (экстракт кошачьего корня).

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

  Антибактериальная терапия показана всем пациентам только при выявлении M.genitalium. Клинические проявления заболевания при доказанной этиологической значимости микоплазм; выделение микоплазм у больных с нарушением фертильности, репродуктивными потерями, предгравидационной подготовкой; выделение микоплазм и осложнённое течение беременности.

  Антибактериальная терапия не показана при выделении Ureaplasma spp., M.hominis в низких титрах (103 КОЕ/мл) и отсутствии клинических проявлений (носительство).

  Антибактериальная терапия включает применение в течение 7–14 дней одного из препаратов (с учётом чувствительности) фармакологических групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов:

доксициклин, внутрь, 100 мг 2 раза в сутки;

тетрациклин, внутрь, 500 мг 4 раза в сутки;

азитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки;

джозамицин, внутрь 500 мг 2–3 раза в сутки;

кларитромицин, внутрь 500 мг 2 раза в сутки;

офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки;

спирамицин, внутрь, 3 млн МЕ 2–3 раза в сутки.

Для профилактики одновременно с антибиотикотерапией назначают антимикотические препараты (флуконазол, итраконазол) и препараты метронидазолового ряда (метронидазол), энзимные препараты (вобэнзим©, флогэнзим©). Эффективность лечения оценивают через 10–14 дней после окончания терапии по отсутствию (или снижению титра) микоплазм по результатам посева и восстановлению микробиоценоза влагалища, а M. genitalium чере 4 недели по результатам ПЦР.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вывод:

  Интерес исследователей к микоплазмам определяется, с одной стороны, уникальностью биологии этих мельчайших прокариот, в структурной организации которых присутствуют черты, характерные для клеток высших эукариот, а с другой - связан с практической необходимостью. Многие микоплазмы - возбудители болезней человека, животных, растений. При этом один и тот же вид микоплазм может колонизировать клетки человека, животных и растений.