Лечебный массаж и гимнастика при сахарном диабете

В III стадии — в результате нарушенного иммунного ответа возника-

ет активный аутоиммунный инсулит, увеличивается количество активи-

рованных Т-лимфоцитов и повышается активность В-лимфоцитов, ко-

торые активно синтезируют антитела. При этом у 80—90% больных

определяются антитела к поверхностному антигену бета-клеток, цито-

плазматическим компонентам бета-клеток, белку 64К; наблюдаются также

антиинсулиновые антитела. Исследования антител к цитоплазматическим антигенам островковых клеток, аутоантител к инсулину позволили обнаружить ряд аутоантигенов, против которых направлена реакция. Такие антигены часто, но не всегда, выявляются на ранних этапах развития болезни, еще до постановки клинического диагноза.

Специфическими маркерами разрушения инсулярного аппарата яв-

ляется гетерогенная группа аутоантител к островкам поджелудочной же-

лезы. В настоящее время известны цитоплазматические антитела к ост-

ровкам, неспецифические для бета-клеток; антитела, фиксирующие

антитела, которые реагируют с антигеном поверхности островковых кле-

ток; антитела, реагирующие с белком 64К, присутствующим в островках.

Обнаруживается также Т-клеточная реактивность по отношению к

глютаматдекарбоксилазе и антитела — к глютаматдекарбоксилазе.

Определенную роль может играть и белок поверхности бета-клеток

поджелудочной железы — р69, антитела к которому можно найти в мо-

мент диагноза инсулинозависимого сахарного диабета. Вначале эти

антитела были обнаружены по их способности взаимодействовать с

17-аминокислотной последовательностью  бычьего сывороточного аль-

бумина, что позволило предположить роль белков коровьего молока в

качестве средового триггера, инициирующего иммунную атаку на бета-

клетки.

В этой стадии первоначально секреция инсулина не нарушена, со-

храняется нормогликемия.

В IV стадии в результате деструкции части бета-клеток отмечается

снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы при сохране-

нии нормогликемии натощак (латентный сахарный диабет, нарушенная

толерантность к углеводам); диагностируется редко.

V стадия — явный ИЗСД. Клиническая манифестация заболевания

развивается остро после гибели 90% бета-клеток; при этом еще сохраня-

ется секреция инсулина.

VI стадия характеризуется  полной деструкцией бета-клеток  и абсо-

лютной инсулиновой недостаточностью.

В дальнейшем патогенетические механизмы инсулинозависимого

сахарного диабета обусловлены дефицитом инсулина. В результате сни-

жаются анаболические и повышаются катаболические процессы, а так-

же увеличивается секреция контринсулярных гормонов (глюкагона, кор-

тизола, гормона роста, катехоламинов).

Дефицит инсулина затрагивает не только углеводный, но и жировой,

белковый, электролитный и водный обмены. Дефицит инсулина сказы-

вается на функционировании дыхательной системы, ЦНС, сердечно-

сосудистой системы, почек и желудочно-кишечного тракта.

Недостаток инсулина приводит прежде всего к нарушению обмена

глюкозы. Уменьшается активность гексокиназы, и снижается транспорт

глюкозы в клетки печени, жировой, мышечной ткани, т.е. снижается

утилизация глюкозы периферическими тканями — в основном мышеч-

ной и жировой. Это в какой-то степени обусловливает развитие гипер-

гликемии, которая дополнительно возрастает также в результате увели-

чения активности глюкозо-6-фосфатазы и повышения гликогенолиза в печени и мышцах. В повышении концентрации сахара в крови играет

роль и глюконеогенез.

Когда концентрация глюкозы в крови превысит почечный порог,

который составляет более 10,2 ммоль/л, начинается глюкозурия и воз-

никает осмотический диурез. Это лежит в основе полиурии — первого

симптома диабета. Часто присоединяется тошнота и рвота, которые усу-

губляют дегидратацию и препятствуют приему пищи и воды.

Потеря воды и электролитов с мочой, не компенсируемая их поступ-

лением в организм, приводит к дегидратации и гемоконцентрации. Это,

в свою очередь, вызывает недостаточность периферического кровообра-

щения из-за резкого падения объема циркулирующей крови. Развивает-

ся гипотензия, приводящая к снижению почечного кровотока (иногда

вплоть до полной анурии). Генерализованная аноксия тканей, способ-

ствующая смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, обус-

лавливает повышение концентрации молочной кислоты в крови. Спустя

некоторое время после возникновения недостаточности периферического

кровообращения развивается кома. В отсутствие лечения неизбежно

наступает смерть.

Относительная недостаточность инсулина и снижение уровня ути-

лизации глюкозы жировой тканью организма приводят к значительному

«опустошению» жировых депо. В результате может возникать вторичная

гипертриглицеридемия, так как в печени из свободных жирных кислот

синтезируются липопротеины очень низкой плотности. В печени увели-

чивается содержание жиров, большую часть которых она, по описанным

выше причинам, способна окислять только до стадии ацетил-КоА.

В результате усиленного липолиза накапливаются органи-

ческие умеренно сильные кислоты (бета-оксимасляная, ацетоуксусная)

и ацетон (так называемые кетоновые тела). Развивающаяся кетонемия

имеет два основных следствия: 1) она усугубляет метаболический аци-

доз — сначала компенсированный, затем декомпенсированный, приво-

дя тем самым к характерному глубокому и быстрому дыханию Куссмау-

ля, которое служит одним из диагностических признаков диабетического

ацидоза; 2) когда кетонемия превысит почечный порог реабсорбции ке-

тоновых тел, последние появляются в моче. Их экскреция почками умень-

шает содержание в организме связанных оснований, что дополнительно

ведет к потере натрия. Это означает ослабление ионного «скелета» вне-

клеточной жидкости и тем самым — прогрессирующее уменьшение спо-

собности организма «удерживать» воду.

Декомпенсированный метаболический ацидоз, дегидратация, поте-

ря электролитов являются причинами расстройства функции ЦНС, сер-

дечно-сосудистой системы и летального исхода при отсутствии лечения.

Дефицит инсулина и нарушение утилизации глюкозы приводит к

снижению синтеза белка и поэтому — к преобладанию его рас-

пада, прежде всего — в инсулиночувствительных тканях, особенно мыш-

цах. Этот процесс сопровождается потерей организмом азота, а также

выходом К+ и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей

экскрецией К+ с мочой.

Дефицит инсулина сказывается на функциях клеток не только из-за

нарушения обмена белков, но и из-за других эффектов. Например, про-

грессирующая потеря воды приводит, в конце концов, к внутриклеточ-

ной дегидратации, которая способствует катаболическим процессам и

диффузии электролитов во внеклеточную жидкость. Пока продолжается

выделение мочи, существует опасность потери организмом К+ во все

более угрожающих количествах.

При сочетании ацидоза и дегидратации содержание 2,3-бисфосфо-

глицероловой кислоты (2,3-БФГ), которая является аллостерическим мо-

дулятором гемоглобина, в эритроцитах падает. Это приводит к повыше-

нию сродства гемоглобина к кислороду и уменьшению поступления его

в ткани через капиллярные стенки. Таким образом, кислородное снаб-

жение тканей, нарушенное из-за недостаточности периферического кро-

вообращения, еще больше ухудшается. К факторам, регулирующим об-

разование 2,3-БФГ в эритроцитах, относится доступность фосфата. При

его дефиците уровень 2,3-БФГ снижается, при избытке — может возра-

стать.

При объединении всех перечисленных изменений на одной схеме

выясняются некоторые существенные моменты. Прежде всего, отчетливо видна общая отправная точка возникающих нарушений, которая заключается в снижении утилизации глюкозы периферическими тканями. Во-вторых, наглядно выступают сложные взаимосвязи между углеводным, жировым, белковым, электролитным и водным обменами.

Наконец, схема иллюстрирует рассмотренные выше причинно-следственные отношения; она дает некоторые представления о сложности патогенеза данного состояния и показывает, что многие взаимосвязанные на-

рушения возникают одновременно.

 

КЛИНИКА.

 Характеризуется у  детей быстрым развитием, обычно  в

течение нескольких недель. Наиболее ранними признаками манифест-

ного (явного, клинического) процесса являются жажда и полидипсия.

Больные за сутки выпивают от 1,5—2 до 5—6 л и более воды. При этом

отмечается сухость во рту. Дети несколько раз за ночь встают, чтобы

выпить воды.

Характерными также являются частое (поллакиурия) и обильное (по-

лиурия) мочеиспускание. Количество выделенной за сутки мочи дости-

гает 3—6 л и более. У детей младшего возраста появляется дневной и

ночной энурез. Моча бесцветная, с высокой относительной плотностью

за счет глюкозурии, оставляет на белье «крахмальные» пятна

У большинства детей отмечается повышенная утомляемость, нара-

стающая слабость, снижение физической и умственной работоспособ-

ности.

В клинической картине сахарного диабета весьма часто встречаются

изменения вкусового анализатора, ощущение сухости во рту, снижение

и извращение вкусовой чувствительности. Эти изменения часто бывают

первыми симптомами заболевания.

На начальном этапе сахарного диабета у детей нередко выражена по-

лифагия. Она проявляется как в значительном повышении аппетита, так

и в увеличении объема принимаемой пищи. Заболевшие дети проявля-

ют большое нетерпение перед едой. Аппетит снижается лишь при значи-

тельной декомпенсации сахарного диабета и быстро развивающемся кето-

ацидозе: в прекоматозном состоянии больные отказываются от пищи.

Очень характерным симптомом является похудение со снижением

массы тела за короткий срок на 5—10 кг. Подкожный жировой слой

истончается, наступают атрофические изменения в скелетных мышцах.

Снижение иммунитета и нарастающая дегидрация вызывают сухость

кожи и слизистых оболочек, присоединение грибковых и гнойничковых

поражений. Для детей младшего возраста типичны опрелости в области

промежности, внутренней поверхности бедер, ягодиц. У девочек всегда

отмечаются более или менее выраженные симптомы вульвита.

Часто увеличена и умеренно болезненна печень, поскольку проис-

ходит ее жировая инфильтрация.

Иногда могут появляться ксантомы (небольшие уплотненные узелки

желтого цвета) в области ладоней и стоп.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) в 90% случаев (гораздо реже — ги-

перосмолярная или лактатацидотическая комы) является финалом обмен-

ных нарушений при ИЗСД. Не менее чем у 1/3 больных ИЗСД диагнос-

тируется в состоянии ДКА, но любой вариант комы может развиться в

последующем при нарушении режима инсулинотерапии и диеты.

От появления первых симптомов манифестного сахарного диабета

до развития кетоацидоза у детей школьного возраста проходит обычно

2—4 недели, у детей раннего  возраста — от нескольких часов  до не-

скольких дней.

Клиника I стадии ДКА (кетоза) проявляется симптомами токсиче-

ского глоссита, гастрита, энтерита. На фоне усиливающегося эксикоза,

полиурии, жажды появляются схваткообразные боли в животе, локали-

зующиеся вокруг пупка, реже — в правом подреберье, тошнота, снижа-

ется аппетит, рвота 1—2 раза в день, может быть жидкий стул. Слизис-

тая рта яркая, язык сухой, с участками белого налета, трещины в углах

рта. Выдыхаемый воздух имеет запах прелых фруктов. На щеках в обла-

сти скуловых дуг — румянец (диабетический рубеоз). Больные жалуются

на слабость, головокружение, головную боль, нарушение зрения.

Переход ДКА во II стадию — прекома — связан с истощением ще-

лочного резерва крови, декомпенсацией метаболического ацидоза, на-

растанием дегидратации. Появляется шумное токсическое дыхание (ды-

хание Куссмауля) вследствие раздражения дыхательного центра избыт-

ком ионов водорода. Нарастает абдоминальный синдром (псевдопери-

тонит), обусловленный развитием эрозивного гастроэнтерита. Боли в

животе становятся постоянными, живот запавший, мышцы передней

брюшной стенки напряжены, отмечаются положительные симптомы раз-

дражения брюшины. Рвота становится неукротимой, рвотные массы име-

ют кислый запах, наблюдается примесь крови (рвота «кофейной гущей»).

Стула нет. Кожа сухая, дряблая, бледная, с сероватым оттенком, акро-

цианоз, периоральный цианоз. Слизистая рта, губ, язык сухие, покрыты

коричневым налетом, с трещинами. Тахикардия, тоны сердца ослабле-

ны, АД снижено. В межлопаточных областях могут выслушиваться су-

хие хрипы. Сознание сопорозное.

III стадия ДКА — диабетическая  кетоацидотическая кома, характе-

ризуется отсутствием сознания, постепенным угнетением рефлексов,

снижением диуреза вплоть до анурии, прекращением рвоты, нарастани-

ем гемодинамических расстройств.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ. У детей могут быть ранние (диабетическая кома,

гипогликемия и др.) и поздние, связанные с длительным течением забо-

левания.

 

 

 

 

 

Лечебная гимнастика при сахарном диабете

 

Сахарный диабет — весьма распространенное эндокринное заболевание, в основе которого лежат причины, вызывающие нарушения содержания инсулина в организме. B одних случаях это обусловлено поражением клеток поджелудочной железы, в других — увеличением в организме антагонистов инсулина.

В числе причин увеличения заболеваемости диабетом отмечена недостаточная двигательная активность.