Лечебный массаж и гимнастика при сахарном диабете

Негосударственное образовательное учреждение

дополнительного профессионального образования

«институт профессионального массажа»

 

 

 

 

 

 

 

 

Курсовая (Итоговая) работа

На тему

«Лечебный массаж и гимнастика при сахарном диабете»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Детский массаж с 22.03.14

Выполнил: Аладышев Игорь Юрьевич

Проверил:

 

 

Содержание

 

1. Введение………………………………………………3
2. Эпидемиология………………………………….……4
3. Классификация……………………………………….4
4. Этиология……………………………………………..7
5. Патогенез……………………………………………...7
6. Клиника………………………………………...…….11

7. Лечебная гимнастика при сахарном диабете…..…...13

8. Массаж при сахарном диабете…………………...….14

9.  Список литературы…………………………………..16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Диабет сахарный, сахарное мочеизнурение, хроническое заболевание, характеризующееся расстройством всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводов, вследствие абсолютной либо относительной (чаще) недостаточности в организме гормона поджелудочной железы — инсулина. В возникновении функциональной неполноценности островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующего инсулин, большую роль играет наследственный фактор; она может развиваться в результате травм, воспалительных процессов, склероза сосудов поджелудочной железы, инфекций, интоксикаций, психической травмы, чрезмерного употребления углеводов, переедания вообще; имеет значение и функциональное состояние др. желёз внутренней секреции — гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др., а также центральной и вегетативной нервной системы. Вследствие недостаточности инсулина печень и мышцы теряют способность превращать поступающий в организм сахар в гликоген, а все ткани теряют способность окислять сахар и использовать его в качестве источника энергии; кроме того, в организме происходит неогликогенез, т. е. сахар образуется из белков и жиров. В результате сахар накапливается в крови; его количество в 100 мл крови может достигать 0,2—0,4 г и более (гипергликемия). Когда количество сахара в крови превышает 0,18 г ("почечный порог"), часть сахара в почечных канальцах (см. Почки) не реабсорбируется и выводится из организма с мочой (гликозурия). В более тяжёлых случаях ослабевает функция печени; в ней перестают синтезироваться и накапливаться гликоген, обезвреживаться продукты распада белков и жиров. В результате в крови, а затем в моче появляется значительное количество ацетоновых тел, особенно ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот, накопление которых влечёт за собой нарушение кислотно-щелочного равновесия организма и развитие ацидоза. Ацидоз может привести к диабетической коме. У больных Д. с. отмечаются усиленные аппетит и жажда (в лёгких случаях голод и жажда могут быть выражены слабо), обильное отделение мочи (по 5—8 л в сутки; отсюда и название "мочеизнурение") с высоким удельным весом, кожный зуд, зуд наружных половых органов, воспаление слизистых оболочек полости рта, боли по ходу нервных стволов (полиневрит), мышечная и половая слабость; у женщин — нарушение менструального цикла, при беременности — иногда самопроизвольные выкидыши или роды мёртвым плодом. При Д. с. повышается уровень холестерина в крови, что способствует развитию раннего атеросклероза, который нередко сочетается с гипертонией. К тяжёлым осложнениям Д. с. относятся значительные изменения сердечно-сосудистой системы, почек, органов зрения и др.

 

 

 

Сахарный диабет характеризуется гипергликемией и нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена, которые сопровождаются абсолютной или относительной недостаточностью действия и/или секреции инсулина. Поэтому, хотя диабет по своему происхождению является эндокринным заболеванием, главные его проявления отражают патологию обмена веществ.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Сахарный диабет встречается среди населения почти всех стран мира. Поэтому сахарный диабет пока остается актуальной медикосоциальной проблемой для большинства стран. Его частота в популяции достигает 2—5% и в последние десятилетия увеличивается.

По данным Национального комитета по сахарному диабету, заболеваемость в США ежегодно увеличивается на 6%, а число больных к 1976 году достигло 10 млн. К 1978 году, поданным ВОЗ, в мире зарегистрировано около 60 млн больных сахарным диабетом. Предполагалось, что их число в мире к 2000 году должно существенно возрасти и превысить 100 млн человек. Основная доля этого прироста придется на развивающиеся страны. Дети и подростки до 16 лет составляют 5—10% всех больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет чаще выявляется у детей от 4 до 10 лет, преимущественно в осенне-зимний период. Различают два основных типа сахарного диабета — инсулинозависимый (ИЗСД, тип I) и инсулинонезависимый (ИНЗСД, тип II). Больные ИЗСД составляют около 12—15% всех больных сахарным диабетом и

почти 100% — заболевших в детстве.

Распространенность инсулинозависимого сахарного диабета в общей

популяции на 1000 детей от 0 до 17 лет составляет в Великобритании

3,4%; в США — 1,9%, в Индии  — 1,3%; в Японии — 0,07%; в Китае  —

0,09%. В России распространенность  инсулинозависимого сахарного

диабета в общей популяции среди детей от 0 до 4 лет составляет 0,001 —

0,003%, от 5 до 9 лет - 0,02%, от 10 до 14 лет - 0,06%.

Смертность, обусловленная сахарным диабетом, колеблется в раз-

ных странах в количестве от 9 до 24 случаев на 100 000 населения. Наиболее высока она в Бельгии, США и Франции, а также среди больных

старше 55—60 лет. У детей при современных методах лечения она со-

ставляет 0,3—0,4 случая на 1 000 000 населения.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ. Примерно до 1950 года сахарный диабет считался единым заболеванием, более тяжело протекающим у детей и молодых людей, чем у лиц среднего возраста. Полагали, что во всех этих случаях имеет место одно и то же заболевание, наследуемое одинаковым образом. Хотя делались определенные оговорки в отношении гипотезы одного гена (например неполная пенетрантность), лишь немногие исследователи выдвигали против нее серьезные возражения.

Представление о том, что диабет — это группа заболеваний, различающихся этиологией, биохимическими проявлениями и характером течения, начало развиваться около 1950 года. Было принято деление диабета на начинающийся в ювенильном возрасте, характеризующийся склонностью к кетозу, инсулинозависимый (тип I) и начинающийся в зрелом возрасте, не сопровождающийся кетозом, инсулинонезависимый (тип II). Эту классификацию формально утвердили в 1979 году. Поскольку многих больных диабетом нельзя полностью отнести к какой-либо из

этих групп (например, больных MODY-диабетом, от англ. maturity oncet

diabetes of Youth — диабет взрослого  типа у детей), классификация

1979 года была пересмотрена.

В настоящее время общепринята классификация сахарного диабета,

рекомендованная Исследовательской группой ВОЗ в 1985 году, которая

основана преимущественно на описательных клинических признаках и

пока сохраняет свое значение. Однако не исключено, что с ростом объе-

ма знаний о причинах диабета появится возможность уточнения или

пересмотра этой классификации.

Классификация включает ряд клинических классов и две категории

повышенного риска (обозначаемые как классы статистического риска)

(рис. 107). Последнее позволяет  различать лиц, ранее имевших  нарушен-

ную толерантность к глюкозе, но восстановивших нормальную толерант-

ность («предшествующее нарушение глюкозотолерантности»), а также

тех, которых можно отнести в группу с повышенной вероятностью на-

рушения глюкозотолерантности в будущем («потенциальное нарушение

глюкозотолерантности»).

Выделение трех основных клинических форм — инсулинозависи-

мого сахарного диабета (ИЗСД), инсулинонезависимого (ИНЗСД) и са-

харного диабета, связанного с нарушением питания, — базируется на

фундаментальных различиях в этиологии, естественном течении и кли-

нической картине этих форм, а также в таких важнейших их особенно-

стях, как жизненная необходимость инсулина для больного.

Инсулинозависимый сахарный диабет характеризуется абсолютной

инсулиновой недостаточностью, острым возникновением тяжелых симп-

томов, склонностью к кетозу и необходимостью вводить экзогенный

инсулин для поддержания жизни больного. Обычно заболевание начи-

нается, или устанавливается диагноз, в детском возрасте, хотя данная

форма может встречаться в любом возрасте. Это наиболее распространенная форма диабета среди детей и молодых лиц в популяциях евро-

пейского происхождения.

Понятие «инсулинозависимый сахарный диабет» объединяет забо-

левания, которые раньше называли ювенильным диабетом, диабетом со

склонностью к кетозу, а позднее — диабетом I типа. Однако термин

«1 тип» применяется также для обозначения конкретного патологиче-

ского процесса. Поэтому использование этого термина в качестве сино-

нима инсулинозависимого сахарного диабета больше не рекомендуется.

Инсулинонезависимый сахарный диабет часто остается бессимптом-

ным в течение многих лет, и больные обращаются к врачу уже по поводу

осложнений диабета, или после случайного обнаружения сахара в моче

либо повышенного уровня глюкозы в крови. У больных инсулинонеза-

висимым сахарным диабетом диабетический кетоацидоз спонтанно не

развивается, но иногда кома может быть обусловлена крайне высокой

гипергликемией и гиперосмолярностью. Однако при тяжелых инфекци-

онных и других заболеваниях или при голодании возможность развития

ацидоза и кетоза у больных ИНЗСД сохраняется. На долю ИНЗСД приходится около 85% всех случаев диабета в развитых странах, а также множество его случаев в развивающихся странах, особенно тех, в которых распространенность этого заболевания высока.

ИНЗСД чаще возникает в определенных семьях и с исключительно вы-

сокой частотой (до 35% среди всего взрослого населения) встречается в

популяциях, изменивших традиционный образ жизни на современный,

т.е. среди некоторых групп американских индейцев, жителей островов

Тихого океана, австралийских аборигенов и выходцев из Индии. Эта

форма диабета у лиц европейского происхождения диагностируется обыч-

но в возрасте старше 40 лет. Однако в популяциях высокого риска, упо-

мянутых выше, ИНЗСД наблюдается и у лиц более молодого возраста.

Частота ИНЗСД в детском возрасте неизвестна. В основе патогенеза

ИНЗСД выделяются три главных звена: 1) периферическая инсулиноре-

зистентность; 2)нарушение функции бета-клеток; 3) повышенная выра-

ботка глюкозы печенью. Исходя из этого причины ИНЗСД — генети-

чески обусловленные дефекты синтеза инсулина, рецепторов к инсулину,

пострецепторных механизмов. В результате синтезируется аномальный

инсулин или снижается чувствительность тканей к нему. Бета-клетки

поджелудочной железы гиперплазированы, имеется относительная ин-

сулиновая недостаточность. Течение ИНЗСД — длительное, латентное;

при манифестации — более легкое, без склонности к кетоацидозу. У де-

тей в связи с более высокой потребностью в инсулине может протекать

как ИЗСД, иногда дает длительные ремиссии.

Категория нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) включает тех

лиц, у которых результаты глюкозотолерантного теста выходят за рамки

нормы, определенной Исследовательской группой ВОЗ в 1985 году.

В целом по группе у таких лиц вероятность прогрессирования наруше-

ний повышена, и у многих из них эти нарушения достигают степени,

удовлетворяющей критериям сахарного диабета.

ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Возникает у ге-

нетически предрасположенных лиц в результате разрушения бета-кле-

ток поджелудочной железы на фоне определенных иммунологических

явлений. Это — исподволь развивающийся процесс, способный длиться

несколько лет. На «преддиабетической» стадии развития болезни таких

лиц часто, но не всегда, можно выявить по присутствию иммунологи-

ческих маркеров и по снижению функции бета-клеток поджелудочной

железы.

 

ЭТИОЛОГИЯ.

  Основной причиной ИЗСД в настоящее время считают наслед­

ственную предрасположенность. Известно, в частности, что этой формой диабета гораздо чаще страдают индивиды, имеющие В8, В18, В15, DR3, DR4 антигены системы HLA. При наличии у ребенка антигенов DR3 и DR4 риск возникновения диабета возрастает в 7—10 раз. О наследственной предраспо­

ложенности к этому заболеванию свидетельствует и следующий факт. Если заболеванием страдает один из монозиготных близнецов, то вероятность манифестации диабета у другого близнеца составляет 50%. Если данной формой диабета страдают оба родителя, то риск для ребенка составляет 25%. Большую роль в реализации предрасположенности играют внешнесредовые воздействия.

К их числу следует отнести инфекции, прежде всего вирусные, психические и физические травмы и пр. В частности, вирусы Коксаки, эпидемического паротита и ряд других могут изменять антигенную структуру р-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, которые в дальнейшем повреждаются аутоантителами. Возможно аутоиммунное поражение и интактных р-клеток.

 

ПАТОГЕНЕЗ.

В настоящее время общепризнано, что патогенез ин-

сулинозависимого сахарного диабета складывается из генетической пред-

расположенности к заболеванию и действия нескольких триггерных

факторов окружающей среды, способных активировать механизмы, обус-

ловливающих прогрессирующую убыль бета-клеток поджелудочной же-

лезы.

Большинство исследователей считают, что ИЗСД развивается в ре-

зультате аутоиммунного инсулита, приводящего к деструкции бета-кле-

ток и хронической гипергликемии.

В настоящее время в патогенезе инсулинозависимого сахарного ди-

абета можно выделить шесть стадий.

I стадия — воздействие  пусковых факторов (бета-цитотропные  виру-

сы, химические агенты и др.) на детей с генетической предрасположен-

ностью, ассоциированной с HLA-потенциальным ИЗСД. В этой стадии

под влиянием пусковых факторов происходит интенсивный синтез HLA-

антигенов на бета-клетках и на сосудистом эндотелии, клеточная ин-

фильтрация ткани поджелудочной железы активированными макрофа-

гами, Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами.

В этой стадии нет ни аутоиммунных, ни биохимических нарушений,

характерных для сахарного диабета.

II стадия — избирательное  повреждение бета-клеток поджелудочной

железы. Это происходит частично в результате непосредственного воздей-

ствия пусковых факторов. Возникает неспецифическая воспалительная

реакция в результате продукции активированными макрофагами цитоки-

нов, индуцирующих высвобождение свободных радикалов кислорода и

окиси азота, которые особенно сильно повреждают бета-клетки.