Автор работы: Пользователь скрыл имя, 19 Июля 2013 в 10:28, реферат
Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогресси¬рующее воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева. Понятие «хро¬нический бронхит» применяется по отношению к больным, у которых имеется кашель с выделением мокроты как минимум в течение 3 месяцев подряд в году на протяжении 2 лет подряд и более. При этом требуется исключить другие причины такого кашля: туберкулез, бронхоэктазы, пневмокониозы, генерализо¬ванные легочные фиброзы, ограниченные воспалительные процессы, назы¬вавшиеся в прошлом хронической пневмонией, первичные заболевания орга¬нов кровообращения.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Хронический бронхит начинается
в большинстве случаев
Периодически заболевание обостряется, кашель становится более интенсивным, нередко малопродуктивным и надсадным. С одним из таких обострений больной обычно связывает начало заболевания, игнорируя многолетний кашель, который обычно связывает с курением.
При гнойном бронхите во время обострений количество мокроты увеличивается, она становится более вязкой. При резком обострении мокрота может разжижаться из-за муколитического действия ферментов бактериального и лейкоцитарного происхождения. Температурная реакция больного, лабораторные признаки воспаления, изменение общего состояния зависят от степени активности воспалительного процесса. При аускультации легких может определяться жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы.
Многие годы хронический бронхит может оставаться простым, то есть проявляться катаральным воспалением. Такой бронхит существенно не влияет на работоспособность и продолжительность жизни больных. Хронический гнойный бронхит, по сравнению с простым, встречается значительно реже. Его следует дифференцировать с более частым вторичным гнойным бронхитом, сопровождающим бронхоэктазы, абсцесс легкого. Прогноз гнойного бронхита неопределенный, зависит от течения инфекционных легочных осложнений.
Реальный вред здоровью обусловлен
почти исключительно
1) неоднократные обострения заболевания в течение года;
2) ощущение больным дыхательного дискомфорта;
3) появление жалоб на хрипы, сопровождающие дыхание;
4) повышенная чувствительность бронхов к воздействию холодного воздуха, физической нагрузке, проявляющаяся сухим приступообразным кашлем или свистящим дыханием. Признаком присоединения бронхообструктивного синдрома является приступообразный кашель, появляющийся без видимой причины. Приступы кашля могут продолжаться до получаса, нередко имеют суточный ритм (вечером, ночью), купируются бронхорасширяющими препаратами, а не противокашлевыми средствами. Затем появляется одышка, сопровождающаяся ощущением свиста и хрипов в груди ( свистящее дыхание). Иногда надсадный кашель и свистящее дыхание появляются только во время обострений хронического бронхита. Чаще эти симптомы нарастают в
течение месяцев и лет, причем заболевание может протекать без клинически выраженных обострений. Степень выраженности бронхиальной обструкции может меняться в зависимости от погоды и других причин за счет ее обратимого компонента, по определению Б.Е. Вотчала «день на день не приходится». При аускультации легких выявляется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие хрипы разной тональности преимущественно на выдохе. Высокие по тембру, дискантовые или свистящие хрипы появляются при сужении просвета мелких бронхов. Низкие басовые хрипы, гудящие или жужжащие, вызываются сужением просвета бронхов крупного и среднего калибра/Отсутствие этих аускультативных признаков не исключает бронхиальной обструкции, особенно при поражении преимущественно мелких бронхов. Во время обострения заболевания одышка нарастает, выражена тахикардия, в дыхании могут участвовать вспомогательные мышцы.
Кровохарканье в виде прожилок крови нередко бывает у больных хроническим бронхитом. Однако оно должно вызывать подозрение на злокачественное новообразование в бронхе и требует соответствующего обследования.
При рентгенологическом исследовании легких явной патологии может не выявляться даже у больных с выраженными функциональными расстройствами. Большой ценности для диагностики хронического бронхита как такового оно не представляет. Наиболее часто на рентгенограмме выявляется сетчатый пневмосклероз, который выглядит как усиление легочного рисунка. Во время обострений заболевания степень выраженности этого усиления увеличивается за счет перибронхиального отека. Иногда выявляются пятнистые тени, обусловленные очагами пневмонии или ателектазов. На рентгенограмме могут определяться признаки эмфиземы легких: уплощение и низкое стояние диафрагмы, увеличение ретростернального пространства. Можно выявить также признаки легочной гипертензии: выбухание легочного ствола, увеличение диаметра правой нисходящей легочной артерии в прямой проекции до 16 мм и более. Представление о величине давления в легочной артерии получают с помощью допплеровской эхокардиографии.
Бронхоскопия не является обязательным исследованием при хроническом бронхите. Осмотреть можно только крупные бронхи, в которых выявляются диффузные изменения слизистой оболочки, возможно - деформация бронхов. Это исследование имеет большое значение для дифференциального диагноза с другими заболеваниями, в первую очередь с опухолью бронха.
Исследование мокроты имеет значение для суждения о характере воспалительного процесса и выявления микрофлоры. Как указывалось, чаще всего выявляются пневмококки и гемофильная палочка. Наличие нейтрофильных лейкоцитов в мокроте без множества микроорганизмов позволяет предположить небактериальную инфекцию: микоплазма, вирусы. Интерпретация результатов бактериологического исследования мокроты затруднена из-за заражения верхних дыхательных путей, бактериального обсеменения полости рта. Здесь возникают те же трудности, что и при этиологической диагностике пневмонии.
Исследование культур промывных вод бронхов дает более надежные результаты, но оно слишком сложно и обременительно для больного, чтобы войти в повседневную практику.
Для выявления и объективизации бронхиальной обструкции исследуется функция внешнего дыхания. Лучшим показателем степени обструкции при хроническом бронхите признан объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Этот показатель выражается в процентах к должной величине, которая зависит от возраста, роста, пола больного. Должные величины определяются по специальным таблицам или номограммам. У здорового человека ОФВ1 составляет 80% и более от должной величины. В домашних условиях для контроля функции легких и эффективности лечения можно использовать портативные приборы флоуметры, показывающие пиковую скорость выдоха в литрах в минуту, также выраженную в процентах к должным величинам.
Градация степеней
обструкции при хроническом бронхите
на основании показателей ОФВ1, которая
рекомендована Европейским
• легкая - более 70% должной величины,
• средняя - 50 -69% должной величины,
• тяжелая - менее 50 % должной величины.
В настоящее время широко используются компьютерные системы для исследования функции внешнего дыхания. Наряду с классическими показателями спирограммы при этом исследовании можно определить максимальную объемную скорость (МОС) на уровне 25, 50 и 75% форсированной жизненной емкости легких: МОС25, МОС50 и МОС75. Объемная скорость регистрируется в литрах в секунду и так же выражается в процентах к должным величинам. Для обструкции преимущественно крупных бронхов характерно снижение объемной скорости в начале форсированного выдоха, при этом снижается МОС25. Для обструкции преимущественно мелких и средних бронхов характерно снижение объемной скорости воздушного потока к концу форсированного выдоха, при этом более значительно снижаются МОС75 и МОС50. При генерализованной обструкции относительно равномерно снижаются все три величины - МОС25, МОС50 и МОС75. Эти показатели широко варьируют у одного больного, велики различия при сравнении их у разных больных. У здорового человека они составляют 60% и более от должной величины, то есть допускается отклонение от должной в 40% ( сравните с 20% для ОФВ1). В повседневной врачебной практике эти показатели признаны не более информативными, чем ОФВ1.
При бронхиальной обструкции средней степени тяжести и тяжелой рекомендуется измерение парциального давления кислорода и углекислого газа, кислотно-щелочного равновесия в артериальной крови. При невозможности такого исследования можно определять насыщение артериальной крови кислородом с помощью оксигемометра. В норме величина этого показателя составляет не менее 95%.
ОФВ1 снижается с возрастом. Курение ускоряет это снижение в 2-3 раза. При необструктивном хроническом бронхите, простом или гнойном, проходимость дыхательных путей остается нормальной, ОФВ1 не выходит за пределы, должных величин.
При обструктивном бронхите обструкция дыхательных путей неуклонно прогрессирует, ОФВ1 снижается более, чем на 50 мл в год. Развитие тяжелой дыхательной недостаточности по срокам можно прогнозировать. Для надежной оценки скорости снижения ОФВ1 рекомендуется регулярно измерять этот показатель по меньшей мере в течение 4 лет. При обструктивном хроническом бронхите на фоне необратимого компонента обструкции почти всегда выявляется обратимый (функциональный). Он обусловлен бронхоспазмом, скоплением слизи в просвете бронхов, отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки. Задачей лечения является устранение обратимого компонента обструкции.
ЛЕЧЕНИЕ
Принципы комплексного лечения хронического бронхита предусматривают воздействие по четырем основным направлениям:
1) устранение или максимальная коррекция патогенных факторов;
2) воздействие на инфекцию и воспаление;
3) коррекция вторичной иммунологической недостаточности;
4) улучшение бронхиальной проводимости.
Прекращение курения является важным условием лечения хронического бронхита. Оно не гарантирует прекращения болезни, но способствует снижению темпов ее прогрессирования.
При обострении заболевания, особенно если мокрота становится гнойной, следует провести курс антибактериальной терапии, обычно в течение 1-2 недель. Выбор антибактериального препарата эмпирический, как и при пневмонии. С учетом того, что наиболее часто выделяются пневмококки и ге-мофильная палочка, предпочтение следует отдать аминопенициллинам - пе-нициллинам 3 поколения. Можно использовать ампициллин внутрь по 0,5-1,0 с интервалом 6-8 часов. Все чаще встречается гемофильная палочка, устойчивая к беталактамным антибиотикам из-за продукции ею беталактамаз. Активность этих ферментов подавляется ингибиторами беталактамаз - клавулано-вой кислотой, сульбактамом и тазобактамом. Для воздействия на резистентную гемофильную палочку используются аминопенициллины, защищенные указанными ингибиторами, - аугментин (амоксициллин + клавулановая кислота),: сультамециллин (ампициллин + сульбактам). В качестве альтернативных препаратов можно использовать макролидные антибиотики, фторированные хи-нолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) в обычных дозах. Они действуют на устойчивые к беталактамным антибиотикам пневмококки и гемофильную палочку. Ингаляционное использование антибиотиков ныне не рекомендуется. Не рекомендуется также их применение для профилактики обострений.
Коррекция вторичной иммунологической недостаточности особенно касается больных с часто обостряющимися и гнойными формами хронического бронхита. Воздействия следует направлять прежде всего на стимуляцию активности нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. Для иммуностимуляции можно использовать тактивин по 100 мкг подкожно 1 раз в день в течение 3-5 дней. Такой цикл лечения повторяется после перерыва в 4-5 дней, всего проводят 8-12 циклов. Используются и другие иммуностимуляторы тимусного происхождения: тималин, тимоптин, тимостимулин. Из синтетических препаратов давно используется левамизол по 150 мг внутрь в течение трех дней. Можно провести 10-12 таких циклов лечения с 4-5 дневными перерывами. Хорошо доказано иммуно-модулирующее действие ликопида -синтетического аналога компонентов клеточной стенки многих бактерий. Используются препараты бактериального происхождения: пирогенал, продигиозан, рибомунил и другие. Можно рекомендовать длительное применение адаптогенов: настоек женьшеня, лимонника, заманихи, аралии, экстракта элеутерококка.
При недостаточности гуморального иммунитета можно перелить плазму крови, вводить внутривенно препараты иммуноглобулинов человека: сандоглобу-лин, эндоглобулин, гамма -венин. Решение о применении этих средств принимается только после определения содержания иммуноглобулинов в крови больного, поскольку их уровень часто бывает нормальным и даже повышенным.
Для улучшения
бронхиального дренажа
Стимулируют активность ресничек эпителия и немного разжижают мокроту бета-2-агонисты, применяемые в дозированных аэрозолях, и препараты теофиллина.
Муколитические средства снижают вязкость мокроты, благодаря чему увеличивается ее текучесть. Это производные цистеина, разрывающие дисуль-фидные связи мукополисахаридов, тем самым уменьшающие мукополисаха-ридные молекулы и увеличивающие текучесть слизи. Ацетилцистеин используется в виде 20% раствора для ингаляций и 10% раствора для внутримышечного введения по 1-2 мл. Препарат хорошо переносится, но в некоторых случаях может вызывать бронхоспастические реакции. Мистаброн в виде ингаляций 20% раствора действует быстрее и эффективнее ацетилцистеина. Карбоцистеин (мукодин, мукосол) применяется внутрь в капсулах, содержащих по 375 мг препарата.
Мукорегуляторами являются препараты сложного механизма действия, которые нормализуют внутриклеточное образование бронхиального секрета и сурфактанта. К ним относятся бромгексин и амброксол. Бромгексин (бисоль-вон) снижает вязкость бронхиального секрета за счет расщепления мукополисахаридов освобождающимися из лизосом ферментами. Средняя суточная доза его 24 мг внутрь. Он используется также в виде ингаляций раствора, содержащего 2 мг вещества в 1 мл. Возможно применение бромгексина в виде внутримышечных или внутривенных инъекций. Амброксол (мукосольван, лазоль-ван) кроме разжижения мокроты и стимуляции образования сурфактанта усиливает деятельность мерцательного эпителия. Его применяют внутрь в средней дозе 60 мг в сутки или ингаляционно. Раствор для ингаляций содержит 15 мг препарата в 2 мл, выпускается в ампулах. Содержимое ампулы можно вводить внутримышечно или внутривенно.