Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогрессирующее воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева. Понятие «хронический бронхит» применяется по отношению к больным, у которых имеется кашель с выделением мокроты как минимум в течение 3 месяцев подряд в году на протяжении 2 лет подряд и более. При этом требуется исключить другие причины такого кашля: туберкулез, бронхоэктазы, пневмокониозы, генерализованные легочные фиброзы, ограниченные воспалительные процессы, называвшиеся в прошлом хронической пневмонией, первичные заболевания органов кровообращения. Недостатком указанного определения хронического бронхита является отсутствие в нем одышки.

В большинстве  случаев патологический процесс  генерализованный, то есть локализуется в бронхах крупного, среднего и мелкого калибра. У одних больных может выявляться поражение преимущественно крупных бронхов -проксимальный бронхит, у других -поражение преимущественно мелких бронхов - дистальный бронхит, но при всех вариантах процесс диффузный, захватывающий все отделы легких.

Заболевание связано  в первую очередь с длительным раздражением воздухоносных путей. Под влиянием воздушных поллютантов ( загрязнителей воздуха ) происходит перестройка слизистой оболочки бронхов: гибнут реснитчатые клетки, гипертрофируются слизистые железы, увеличивается число бокаловидных клеток. В результате такой перестройки количество бронхиального секрета увеличивается, бронхиальная слизь густеет, затрудняется ее выделение, проявляется защитный кашлевой рефлекс. Указанным изменениям бронхов может сопутствовать нарушение бронхиальной проходимости -бронхиальная обструкция, которая проявляется одышкой. Появляются основные симптомы заболевания: кашель с выделением мокроты (продуктивный кашель ) и одышка.

Все начинается с небольшого утреннего кашля, часто связанного с курением. С годами кашель прогрессирует, симптомы заболевания начинают мешать нормальному образу жизни. На какой стадии это ухудшение следует назвать хроническим бронхитом - до некоторой степени произвольно.

ЭТИОЛОГИЯ

Самым важным этиологическим фактором признается курение табака. Заболеваемость увеличивается с  возрастом курильщика и с количеством  выкуриваемых сигарет. Более 50% курильщиков  жалуются на продуктивный кашель. Риск смерти от хронического бронхита у заядлых курильщиков, которые выкуривают более 25 сигарет в сутки, в 30 раз больше, чем у некурящих. Высказывается мнение, что плод, находящийся в матке, уже подвергается воздействию материнского курения и ребенок рождается с «плохими бронхами». Придается значение пассивному курению, особенно отрицательно его влияние на детей.

Только курения  недостаточно для развития хронического бронхита. Среди курящих больные  хроническим бронхитом составляют 15-20%, в то же время среди заболевших бронхитом курильщики составляют до 80%. Есть некоторое количество людей, которые никогда не курили, но страдают хроническим бронхитом, не отличимым от такового у „курильщиков.

Независимо  от привычек и профессии человека, на него действуют продукты загрязнения воздушного бассейна: отходы современного производства, продукты сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автомобилей. Контакт с загрязнителем воздуха может быть профессиональным, связанным с воздействием органической и неорганической пыли, газов, паров. Бронхиты вредных производств относят к профессиональным болезням.

Инфекционный  фактор большинство исследователей считают столь же значимым, что и указанные выше. Условия для внедрения и размножения микроорганизмов создает более значительное, чем в норме, количество густой, прилипающей к стенкам бронхов слизи. Инфекция обычно присоединяется к уже сформировавшемуся бронхиту, часто провоцирует обострение заболевания. Основное значение придается при этом пневмококкам (streptococcus pneumoniae) и гемо-фильной палочке (haemophilus influenzae). Однако возможно формирование хронического бронхита после острого-затяжного течения или повторно рецидивирующего, особенно в том случае, если острый бронхит сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. При этом варианте, так называемого вторично-хронического бронхита, главное значение придается вирулентности вирусной и вирусно-бактериальной инфекции. Такое развитие болезни чаще наблюдается в детском и подростковом возрасте.

Климато-погодные факторы также рассматриваются как этиологические. Отмечена связь между количеством солнечных дней в году в той или иной местности и заболеваемостью хроническим бронхитом.

Обострения  заболевания наблюдаются обычно в сырое и холодное время года. В летнее время симптомы могут  значительно уменьшиться и даже исчезнуть.

Следовательно, в этиологии хронического бронхита основную роль играют социальные факторы: курение, загрязнение окружающей среды, неблагоприятные условия на производстве. Заболевание развивается обычно как первично хроническое. Вторично хронический вариант бронхита, развивающийся после острого, наблюдается приблизительно в 40% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ

Итак, в большинстве  случаев хронический бронхит  возникает вследствие умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных воздействий, которые истощают защитные механизмы бронхиального дерева.

В очищении бронхов  важная роль принадлежит мукоцилиарной  транспортной системе - мукоцилиарному клиренсу. Эта система представлена клетками мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизью. Под воздействием этиологических факторов, являющихся для здорового человека факторами риска, реснитчатые клетки погибают, появляются участки метаплазии покровного эпителия слизистой оболочки бронхов. Одновременно увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь. Эта слизь более густая, чем в норме, прилипает к стенкам бронхов. Защитный механизм мукоцилиарного клиренса становится недостаточным для эвакуации количественно и качественно измененного секрета. За ночь скапливается мокрота, которая эвакуируется утренним кашлем. Малые дыхательные пути - бронхи диаметром 2 -3 мм и менее - не имеют мерцательного эпителия. Частицы, проникшие в эти отделы бронхиального дерева, удаляются энергией вьдыхаемого воздуха при участии сурфактанта. Они доставляются этим способом до уровня, на котором работает мукоцилиарный эскалатор. Табачный дым и другие поллютанты подавляют продукцию сурфактанта. Избыточный секрет может закупоривать просветы бронхиол, вызывая нарушение вентиляции.

Легкие рассматриваются как иммунокомпетентный орган с собственной лим-фоидной тканью, защитная роль которой особенно велика в периферических отделах бронхиального дерева, где мукоцилиарный клиренс играет меньшую роль в очищении бронхов. Имеющиеся здесь плазматические клетки продуцируют lg А, препятствующий прилипанию бактерий к слизистой оболочке. В альвеолах велика защитная роль альвеолярных макрофагов, которые поглощают и удаляют различные частички, бактерии. Они выделяют хемотаксический фактор, привлекающий нейтрофильные лейкоциты. Под влиянием табачного дыма и других поллютантов снижается активность альвеолярных макрофагов, уменьшается их количество, подавляется продукция lg А, что в наибольшей мере выявляется при гнойном характере воспаления. Эти изменения расцениваются как признаки вторичной иммунологической недостаточности.

На фоне нарушения  дренажа бронхов и угнетения  других защитных механизмов легко присоединяется инфекция. По мере прогрессирования заболевания, начинающегося с поражения слизистой оболочки - эндобронхита, в процесс вовлекается вся стенка бронха -панбронхит, окружающая бронхи ткань -перибронхит, формируются перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы.

В других случаях  инфекция длительное время заметно  не проявляется. Фиброзные и гиперпластические процессы в бронхах, гипертрофия гладкомышечных волокон развиваются под действием поллютантов. При наличии у больного гиперреактивности бронхов и избыточного количества вязкой слизи возникает бронхообструктивный синдром. Вначале обструктивные нарушения могут проявляться только при обострении хронического бронхита, но чаще наблюдается медленное и постепенное развитие бронхиальной обструкции. Ко времени появления заметной одышки больные, как правило, достигают возраста более 40. лек Эта обструкция стойкая, но почти всегда имеется ее обратимый компонент Важное значение имеет обструкция мелких бронхов, вызывающая значительную одышку, способствующая формированию эмфиземы легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземой нет, поскольку в развитии эмфиземы легких принимают участие и другие факторы.

При стойкой  бронхиальной обструкции закономерно  развивается дыхательная недостаточность. Ей способствует появление гиповентилируемых и полностью невентилируемых участков легкого. Кровь, протекающая через эти участки, не насыщается кислородом. Возникает артериальная гипоксемия, компенсаторный эритроцитоз. Компенсаторно увеличивается работа дыхательных мышц с последующим снижением их сократительной способности. Ощущение одышки у таких больных в наибольшей мере связано с утомлением дыхательной мускулатуры. Истощение работоспособности мышц приводит к ги-повентиляции и как следствие ее - гиперкапнии. Этому способствует также нарастающее снижение возбудимости дыхательного центра. Такие больные очень чувствительны к лекарственным средствам, угнетающим дыхание: наркотики, снотворные, транквилизаторы. Применение их в этой ситуации может привести к значительным нарушениям газообмена.

Гиповентиляция  альвеол, ведущая к альвеолярной гипоксии, вызывает спазм легочных артериол - рефлекс Эйлера - Лильестранда. Вследствие этого повышается давление в системе легочных артерий, перегружаются правые отделы сердца. Постепенно формируется хроническое легочное сердце с присоединением в последующем правожелудочковой сердечной недостаточности, вначале преходящей, а затем стойкой.

Более 10 лет  назад была сформулирована концепция  этапного развития хронического бронхита (А.Н. Кокосов и соавт). Суть этой концепции  в том, что при первично хроническом  развитии заболевания прослеживается 4 последовательных этапа.

I этап - ситуация угрозы с наличием внешних и внутренних факторов риска. Внешние факторы изложенны выше как этиологические. Это прежде всего курение и загрязнение атмосферы. Они воздействуют на многих людей, но заболевание развивается далеко не у каждого. Необходимо наличие врожденных, генетически обусловленных, или приобретенных дефектов саногенеза бронхов: их гиперреактивность, недостаточность иммунных механизмов защиты, дисбаланс в системе протеиназы - ингибиторы протеиназ. Достаточно хорошо изученной генетически обусловленной патологией, относящейся к системе протеиназы - ингибиторы, является дефицит альфа-1 -антитрипсина, которому отводят главную роль в формировании хронического обструктивного бронхита, бронхоэктазов и эмфиземы легких. Например, у злостного курильщика могут возникнуть ИБС, рак легкого, облитерирующий эндартериит. Но если у него имеется недостаточная выработка альфа-1-антитрипсина и гиперреактивность бронхов, то скорее всего разовьется хронический обструктивный бронхит.

II этап - предбронхит. При продолжении воздействия патогенных факторов, в частности, при продолжении курения, у предрасположенного к заболеванию человека мукоцилиарный клиренс оказывается недостаточным для эвакуации избытка слизи, появится утренний кашель. На этом этапе жалобы могут отсутствовать, но при исследовании функции внешнего дыхания можно выявить признаки обструкции мелких бронхов.

III этап - развернутая клиническая картина болезни. На этом этапе хронический бронхит диагностируется по общепринятым критериям.

IV этап - период обязательных осложнений: эмфизема легких, пневмосклероз, при обструктивном бронхите - легочная гипертензия, хроническое легочное сердце.

При более редком вторично хроническом варианте формирования хронического бронхита факторы риска могут не выявляться. У здорового до этого человека возникают затяжные и рецидивирующие респираторные инфекции, сопровождающиеся длительным кашлем. Через некоторое время определяется развернутая клиническая картина болезни - III этап. Обычно это люди моложе 40 лет, имеющие недостаточность альфа-1-антитрипсина, недостаточность иммунологической защиты, не выявляемой обычными методами.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В основу классификации хронического бронхита заложено определение характера воспаления бронхов - катаральное или гнойное, определение функции бронхов - наличие или отсутствие их обструкции. Наиболее важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный.

1. Хронический простой бронхит. Признаки обструкции отсутствуют. Характеризуется кашлем с выделением слизистой мокроты.

2. Хронический гнойный бронхит. Признаки обструкции отсутствуют. Характеризуется кашлем с выделением гнойной мокроты постоянно или эпизодически, в период обострений.

3. Хронический обструктивный бронхит. Имеются признаки стойкой бронхиальной обструкции. Характеризуется одышкой и кашлем с выделением слизистой мокроты.

4. Хронический гнойно-обструктивный бронхит. Имеются признаки стойкой бронхиальной обструкции. Характеризуется одышкой и кашлем с выделением гнойной мокроты, постоянно или эпизодически. Понятие «стойкая бронхиальная обструкция» четко не определено. В любом случае эта обструкция не купируется лечебными средствами, поскольку связана с фиброзными изменениями бронхов. На симпозиуме фармакологической фирмы Ciba (1959) она охарактеризована как распространенное сужение бронхов, которое наблюдается более года. А.Н. Кокосов с соавт. (1991) предлагают считать обструкцию стойкой, если она выявляется по крайней мере в двух исследованиях, проведенных с интервалом в 3 месяца, когда состояние больного стабильное, то есть вне обострения хронического бронхита. В согласованном заявлении Европейского респираторного общества (1995) указывается, что стойкой следует считать обструкцию, если она сохраняется в течение нескольких месяцев.

Вариант течения  заболевания, при котором бронхиальная обструкция выявляется эпизодически, обычно во время обострения, не нашел отражения в классификации. Однако даже преходящая обструкция не может быть игнорирована. Такой бронхит предложено называть функционально нестабильным или нестабильной формой хронического необструктивного бронхита.