Гомеостаз, виды и причины нарушения

В зависимости от причины и инициального звена механизма развития АГ подразделяются на:

1) Нейрогенные:

а) Центрогенные.

б) Рефлекторные (син.: рефлексогенные).

2) Эндокринные (син.: эндокриногенные, гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий: надпочечников, щитовидной железы, гипофиза.

3) Метаболические (син.: метаболитогенные, гипоксические, ишемические):

а) Ишемические (почечно-ишемическая, церебро-ишемическая).

б) Венозно-застойные.

в) Гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

4) Гемические (син.: «кровяные», вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови).

5) Смешанные.

Для упрощения и схематизации представлений о видах артериальных гипотензий чаще всего используется патогенетический подход к их дифференцировке. По причинам и инициальному звену механизма развития артериальных гипотензий различают следующие их виды:

1) Нейрогенные: центрогенные и рефлекторные. Центрогенные гипотензии являются результатом либо функционального расстройства высшей нервной деятельности, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции уровня АД. Основная причина первых – это длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания его двигательных и эмоциональных проявлений. Это приводит к развитию невротического состояния (невроза). Наиболее частыми причинами вторых являются травмы головного мозга (при его сотрясенях или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга. Чаще выявляются у пожилых мужчин.

Основной причиной развития рефлекторных артериальных гипотензий является нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто рефлекторные артериальные гипотензии развиваются при диссеминированном нейросклерозе, нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе (характеризующимися дегенерацией нейронов спинного мозга, что проявляется гипотензией и атрофией мышц - отсюда название амиотрофия), сирингомиелии (сопровождающейся образованием полостей в шейном и грудном отделах спинного мозга, а также в продолговатом мозге), периферических нейропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

2) Эндокринные: вследствие патологии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.

Основными их причинами являются: снижение синтеза и/или выхода в кровь гормонов с гипертензивным действием (вазопрессина, альдостерона, эндотелина, катехоламинов, тиреоидных); гипосенситизация рецепторов стенок сосудов и сердца к гормонам с гипертензивным эффектом. При хроническом течении действуют оба фактора.

3) Метаболические. Метаболические  артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием, встречаются весьма редко. Возможными их причинами являются дистрофические изменения в тканях либо гипогидратация организма.

Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании) возникают в результате: а) снижения выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, простагландина F2, тромбоксана А2, ангиотензина II и др.); б) падение тонуса миоцитов стенок артериол;                          в) снижение сократительной функции миокарда. Два последних изменения являются результатом нарушения синтеза структурных элементов [8].

Нарушения температуры тела и крови. Способность человека поддерживать температуру тела на относительно постоянном уровне в изменяющихся условиях внешней и внутренней среды обеспечивается за счет непрерывной деятельности физиологической системы терморегуляции. Эта система включает в себя: 1) температурные рецепторы, реагирующие на изменение температуры внешней и внутренней среды; 2) центр терморегуля-ции, расположенный в гипоталамусе; 3) эффекторное (исполнительное) звено терморегуляции. Основная функция системы терморегуляции — поддерживать оптимальную для метаболизма организма, или нормальную, температуру тела. Полезным для организма приспособительным результатом работы этой системы является определенная величина температуры крови, обеспечивающая нормальное течение обменных процессов в организме, с одной стороны, и определяющаяся интенсивностью этих процессов — с другой. Обладая высокой теплоемкостью, кровь переносит тепло от тканей с высоким уровнем теплообразования к тканям с более низким уровнем и, таким образом, содействует выравниванию уровня температуры в различных частях тела.

Температура глубоких тканей тела за счет теплопереноса кровью распределена более равномерно и составляет около 36,7-37,0°С. Ее суточные колебания в условиях относительного покоя организма находятся в пределах 1 поэтому говорят о гомойотермном «ядре» тела человека. В это понятие включают ткани человеческого тела, расположенные на глубине 1 см от поверхности кожи и глубже. В тканях печени, мозга, почек температура несколько выше благодаря их метаболической активности, чем в тканях других внутренних органов. Температура поверхности тела и дистальных отделов конечностей ниже, чем глубоких тканей и проксимальных отделов конечностей. Она зависит от интенсивности кровотока в сосудах органов и тканей и от охлаждающего или согревающего действия температуры внешней среды, поэтому говорят о пойкилотермной «оболочке» тела человека. Относительное постоянство температуры сохраняется в большей массе глубоких тканей человека, если организм находится в среде с температурой 25-26°С. Это значение температуры для легко одетого человека называют термонейтральной зоной, или температурой комфорта, потому что в таком температурном диапазоне температура организма поддерживается постоянной без дополнительного участия тер- морегуляторных механизмов. При охлаждающем действии внешней среды температура глубоких тканей уменьшается, а при согревании организма — возрастает.

Состояние организма человека, при котором температура его тела поднимается выше 37 °С, принято называть гипертермией. Она легко развивается в условиях действия на организм внешней температуры, превышающей 37°С при 100 % влажности воздуха, когда испарение пота или влаги с поверхности тела становится невозможным. В случае продолжительной гипертермии может развиваться «тепловой удар». Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций центральной нервной системы (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермия может проявиться в виде теплового обморока, когда в результате расширения периферических кожных сосудов происходит резкое падение артериального давления.

В процессе эволюции теплокровных организмов у них выработана особая ответная реакция на попадание во внутреннюю среду чужеродных патогенных микроорганизмов — лихорадка — состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестройкой механизма «установочной точки» на более высокую, чем в норме, заданную температуру регуляции. Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса эндогенных пирогенов — веществ, вызывающих подъем температуры тела. Наличие в организме ряда дублирующих друг друга эндопирогенных факторов свидетельствует о том, что вызываемая ими лихорадка играет для организма важную защитную роль.

Состояние организма человека, при котором температура его тела становится ниже 35°С, называют гипотермией. Наиболее быстро гипотермия возникает при погружении организма в холодную воду. При этом происходит возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция в первую очередь за счет мышечной дрожи. Если человек находится в воде в неподвижном состоянии, то через некоторое время температура тела начинает падать, снижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24-25°С оно может составлять 15-20% от исходного). Если же человек плавает, то в результате работы скелетных мышц включается механизм сократительного термогенеза, который компенсирует усиленную теплоотдачу в холодной воде.

Как при гипотермии, так и при гипертермии в организме человека имеет место нарушение основного условия поддержания постоянства температуры его тела — баланса теплопродукции и теплоотдачи. Изменение температуры тела при этих состояниях осуществляется вопреки «усилиям» центра терморегуляции и других механизмов системы терморегуляции удержать нормальную температуру тела [3].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Филимонов, В.И. руководство по общей и клинической физиологии / В.И. Филимонов. – М.: Медицинское информационное агентство, 2002. –  958 с.
2. Гайтон, А.К. Медицинская физиология / А.К. Гайтон, Дж.Э. Холл. – М.: Логосфера, 2008. – 1296 с.
3. Нормальная физиология / под ред. Б.И. Ткаченко. – М.: ОАО «Изд-во Медицина», 2005. – 928 с. 
4. Гомеостаз / под ред. П.Д. Горизонтова. – М.: Медицина, 1981. – 576 с.
5. Михайлов, В.В. Основы патологической физиологии. Руководство для врачей / В.В. Михайлов. – М.: Медицина, 2001. – 704 с.
6. Пауков, В.С. Патология / В.С. Пауков, П.Ф. Литвицкий. – М.: Медицина, 2004. – 400 с.  
7. Физиология человека / под ред. В.М. Смирнова. – М.: Медицина, 2002. – 608 с.
8. Патология / под ред. В.А. Черешнева, В.В. Давыдова. – М.: Изд-во «ГЭОТАР-МЕД», 2006. – 1100 с.