Гомеостаз, виды и причины нарушения

Гипоосмолярность жидких сред организма корригируют парентеральным введением коллоидных растворов для восполнения недостающего объема жидкости в системе циркуляции и растворов электролитов для восполнения дефицита преимущественно интерстициальной жидкости.

Гиперосмическая гиповолемия является результатом недостаточного употребления воды, длительной гипергликемии при сахарном диабете, приеме солей лития, продолжительном бессознательном состоянии и др.

Гиперосмолярность жидких сред организма корригируют путем энтерального введения воды и инфузии гипотонических растворов (0,45% раствор хлорида натрия) и изотонического раствора глюкозы вместе с инсулином под строгим контролем состояния водно-электролитного баланса.

Гиперволемия — генерализованное нарушение обмена жидкости с положительным балансом между сосудистым руслом и интерстицием на уровне микроциркуляции с возрастанием ОЦК, объема тканевой жидкости, часто ведущим к увеличению объема кровотока в органах и тканях и повышению системного АД. Для гиперволемии характерны наполнение яремных вен, гемодилюция и периферический отек. Гиперволемия является конечным результатом адаптации при уменьшении ОЦК либо она отражает недостаточность механизмов регуляции водного гомеостаза при временном избыточном поступлении воды в организм. Гиперволемию подразделяют на четыре формы.

Гипопротеинемическая гиперволемия возникает при нефротическом синдроме с некомпенсируемой потерей белка с мочой, дефиците синтеза белков при длительном голодании, массивном повреждении гепатоцитов.

Изоосмичесная гиперволемия развивается при парентеральном введении избыточного количества физиологического раствора, сердечной недостаточности, циррозе печени, нефрозонефрите и других заболеваниях.

Гипосмическая гиперволемия является следствием избыточного поступления воды в организм через пищеварительный тракт, а также парентерального введения массивной дозы гипотонических солевых растворов или изотонического раствора глюкозы. Чрезмерный прием воды нередко возникает при патологическом раздражении гипоталамических нервных центров в результате кровоизлияния, травмы, воспалительного процесса, опухоли. Исход гипосмической гиперволемии определяется эффективностью и мощностью механизмов регуляции водного гомеостаза.

Компенсированная форма гипосмической гиперволемии возникает, как правило, при непродолжительном и умеренном увеличении объема и снижении осмотичности внеклеточной жидкости. Некомпенсированная форма гипосмической гиперволемии возникает при чрезмерной и часто длительной гипергидратации. Развитие такой формы патологии водного обмена облегчается при почечной и сердечной недостаточности, т.е. в условиях ограничения выведения воды почками в результате снижения объема и скорости клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции воды в проксимальных канальцах и нарушения транспорта ионов натрия в дистальных отделах нефрона.

Гиперосмическая гиперволемия развивается при избыточной инфузии солевых гипертонических растворов, экстракорпоральном диализе и др. После введения гипертонических растворов отек нарастает постепенно, по мере включения механизмов компенсации водного обмена.

Сравнительная характеристика разных видов гипо- и гиперволемии представлена в таблице 2 [6].

                                                                                                            Таблица 2

Изменение содержания воды и электролитов в организме при общем

обезвоживании и гипергидратации [6].

Обозначения: t — повышение содержания; 4 — понижение содержания; 0 — отсутствие изменений.

Нарушения осмотического давления  и содержания минеральных  веществ в крови. В виду того, что осмотическое давление крови во многом определяется содержанием минеральных веществ (таких как натрий, кальций, калий) рассмотрим нарушения уровня осмотического давления крови и электролитный баланс вместе.

Различные соединения, растворенные в плазме и в форменных элементах крови, создают в них осмотическое давление. В норме осмотическое давление плазмы крови около 7,6 атм (5700 мм рт. ст., 762 кПа). Осмотическую активность плазмы можно выразить в мОсм/н. Она составляет около 282. Величина осмотического давления определяется количеством растворенных молекул, а не их размерами. Львиная доля (примерно 199/200) ионов плазмы — неорганические ионы. Их количество и определяет величину осмотического давления. Белки плазмы создают онкотическое давление, равное лишь 0,03-0,04 атм. (25-30 мм рт. ст.). Но в то же время онкотическое давление играет важнейшую роль в регуляции распределения воды между плазмой и тканями. Из общего онкотического давления на альбумины (4,5 г%) приходится 21,8 мм рт. ст., глобулины (2,5 г%) — 6,0 мм рт. ст. и фибриноген (0,3 г%) — 0,2 мм рт. ст.

Участие онкотического давления в регуляции обмена воды обусловлено тем, что стенка обменных сосудов (капилляров) в большинстве органов непроницаема для белков. В тканевой жидкости свободных белков мало, поэтому имеется градиент их концентрации с кровью. В отличие от этого в крови и межклеточной жидкости содержание неорганических или небольших органических молекул, как правило, одинаково. Большее онкотическое давление крови служит основой механизма удержания воды в ней.

Осмотическое и онкотическое давления обеспечивают обмен воды между плазмой крови и форменными элементами. При нарушении осмотического или онкотического давления в плазме или клетках может изменяться функция клеток крови и продолжительность их жизни. Так, при понижении осмотического давления плазмы вода будет поступать в клетки крови, что при достижении предела растяжимости приведет к разрыву их оболочки — осмотическому гемолизу. Особенно это опасно для эритроцитов. Разрушение даже части их понизит возможность функциональной системы транспорта О2.

Но не менее важно и то, что при поступлении в плазму большого количества гемоглобина может сказаться токсическое влияние как самого гемоглобина, так и продуктов его метаболизма на многие жизненно важные органы (и в первую очередь на почки). Напротив, повышение осмотического давления плазмы приведет к выходу жидкости из клеток, потере упругости, сморщиванию их. Это также отрицательно отразится на жизнедеятельности клеток и может привести к их разрушению макрофагами тканей филимонов.

Осмотическое и онкотическое давления плазмы относятся к одним из наиболее контролируемых гомеостатических констант организма, хотя в ряде случаев и они могут несколько изменяться. Ионный и водный составы крови зависят как от обмена ими с тканями, так и от деятельности органов выделения (почки, потовые железы). Эти процессы координируются системами регуляции, в основе которых лежит, главным образом, гормональная регуляция. Уровень этих гормонов и функция органов выделения контролируются при участии осморецепторов, которые активируются при изменении осмотического давления крови и межклеточной жидкости.

Онкотическое давление белков плазмы менее стабильно и во многом определяется активностью процессов биосинтеза белков в печени, их использованием или выделением. Эти процессы при заболевании соответствующих органов нарушаются, что, например, при поражении почек и поступлении белков в мочу может привести к отеку тканей [1].

Осмотический гомеостаз в организме определяется преимущественно ионами натрия [6].

Натрий составляет 90% всех внеклеточных катионов, его суточная потребность определяется в 10-12 г. Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения. Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).

Гипернатриемия развивается в результате:

• избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей;
• задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников;
• обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах;
• ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды;
• сгущения крови в силу различных причин.

Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам; в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление; увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце.

Гипонатриемия возникает в результате:

• дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;
• повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.

Патологические проявления гипонатриемии следующие: характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков [5].

Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и в трансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейро-мышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. Кальций поступает в организм с пищей (0,5—1 г/ сут) и адсорбируется в кишечнике. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником. Количество кальция в организме взрослого человека составляет примерно 1 кг, при этом 99% его депонируется в костях. Нормальная концентрация кальция в крови составляет 8,8-10,4 мг%, что является пределом его растворимости. Обмен кальция и его содержание в плазме крови регулируются паратиреоидным гормоном (паратгормоном) паращито- видных желез, кальцитонином, вырабатывающимся в щитовидной железе, и витамином D (кальцитриолом). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике, выход ионов кальция из костей и поступление их в кровь, повышает реабсорбцию кальция в канальцах почек и активирует в кишечнике витамин D, который в свою очередь способствует транспорту ионов кальция из кишечника в кровь. Кальцитонин. напротив, тормозит выход ионов кальция из костей и снижает его уровень в плазме крови. Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией.

Гиперкальцидаемия развивается в результате:

• избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D;
• усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями;

• уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона.

Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением, или известковой дистрофией. В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными.

Гипокальциемия развивается в результате:

• снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе;
• гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;
• гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;
• заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.

Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение — гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов [5].

Внутриклеточный осмотический гомеостаз обеспечивается главным образом ионами калия и в значительно меньшей степени другими катионами и анионами [6].

Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды. В норме человек потребляет в среднем 3 г калия в сутки. Около 90% этого иона поступает в клетки, 9% содержится в интерстициальной жидкости и около 0,4% — в плазме крови. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокорти- коидами, прежде всего альдостероном. Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия.