Гомеостаз, виды и причины нарушения

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 20 Марта 2014 в 10:02, реферат

Краткое описание

Состояние биологической системы любого структурно-функционального уровня зависит от комплекса влияний. Этот комплекс слагается из взаимодействия многих факторов, как внешних по отношению к ней, так и находящихся внутри ее или образующихся в результате происходящих в ней процессов. Уровень влияния внешних факторов определяется соответствующим состоянием среды: температурой, влажностью, освещенностью, давлением, газовым составом, магнитными полями и т. п. Однако степень воздействия далеко не всех внешних и внутренних факторов организм может и должен поддерживать на постоянном уровне. Эволюция отобрала те из них, которые более необходимы для сохранения жизнедеятельности, или те, для поддержания которых были найдены соответствующие механизмы [1].

Прикрепленные файлы: 1 файл

Гомеостаз, виды и причины нарушения.doc

— 219.00 Кб (Скачать документ)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гомеостаз, виды и причины нарушения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

На универсальное свойство живого сохранять стабильность функций организма независимо от внешних воздействий первым обратил внимание в середине XIX века французский физиолог Бернар. Он указал, что постоянство внутренней среды обеспечивает возможность свободной, во многом независимой от внешней среды жизни. По предложению американского физиолога Кеннона универсальное свойство живого активно сохранять стабильность функций организма, несмотря на внешние воздействия, которые могут нарушить эту стабильность, называется гомеостазом.

Состояние биологической системы любого структурно-функционального уровня зависит от комплекса влияний. Этот комплекс слагается из взаимодействия многих факторов, как внешних по отношению к ней, так и находящихся внутри ее или образующихся в результате происходящих в ней процессов. Уровень влияния внешних факторов определяется соответствующим состоянием среды: температурой, влажностью, освещенностью, давлением, газовым составом, магнитными полями и т. п. Однако степень воздействия далеко не всех внешних и внутренних факторов организм может и должен поддерживать на постоянном уровне. Эволюция отобрала те из них, которые более необходимы для сохранения жизнедеятельности, или те, для поддержания которых были найдены соответствующие механизмы [1].

В принципе гомеостатическая функция присуща всем органам и тканям. Например, легкие обеспечивают пополнение запасов расходуемого клетками кислорода во внеклеточной жидкости, почки отвечают за постоянство ионного состава, желудочно-кишечный тракт — за обеспечение организма питательными веществами [2].

Изменение гомеостаза происходит не только под влиянием каких-либо внешних факторов, но и может быть эндогенного происхождения: интенсификация процессов метаболизма стремится изменить параметры гомеостаза. При этом активизация систем регуляции легко обеспечивает возврат их на стабильный уровень. Но если в состоянии покоя у здорового человека эти процессы сбалансированы и механизмы восстановления функционируют с запасом мощности, то при резком изменении условий существования, при заболеваниях они включаются с максимальной активностью. Процесс изменения функций организма, направленный на восстановление гомеостаза, целесообразнее называть гомеокинезом [1].

Константы параметров гомеостаза. Эти константы не являются строго постоянными. Возможны и отклонения их от какого-то среднего уровня в ту или другую сторону в своеобразном «коридоре». Для каждого параметра границы максимально возможных отклонений свои. Отличаются они и по времени, в течение которого организм может выдерживать нарушение конкретного параметра гомеостаза без каких-либо серьезных последствий. В то же время само по себе отклонение параметра за границы «коридора» может привести к гибели соответствующей структуры — будь то клетка или даже организм в целом. Так, в норме рН крови составляет около 7,4. Но он может колебаться в пределах 6,8-7,8. Крайнюю степень отклонений этого параметра организм человека может выдержать без гибельных последствий лишь в течение нескольких минут. Другой гомеостатический параметр — температура тела при ряде инфекционных заболеваний может возрастать до 40°С и выше и держаться на таком уровне в течение многих часов и даже дней [1].

Показатели внутренней среды организма, диапазон границ отклонения которых от средней величины мал (концентрация Na+, К+, рН), относят к жестким константам. Показатели, границы отклонений которых от средних величин имеют более значительный диапазон (концентрация глюкозы), относят к пластическим константам (табл. 1) [3].

Таблица 1

Средние величины некоторых показателей внеклеточной жидкости и границы их нормальных отклонений [3]

Показатели

 внеклеточной 

жидкости

Нормальная

средняя величина показателя

Нормальные границы

отклонения  показателя

от средней величины

Крайние, опасные

для жизни границы

сдвига показателя

Na+, м/моль

142

138-146

115-175

K+, м/моль

4,2

2,8-5,0

1,5-9,0

Бикарбонат натрия,

 м/моль

28

24-32

8-45

рН

4,7

7,35-7,45

6,9-8,0

Ca, м/моль

1,2

1,0-1,4

0,5-2,0

O2, мм рт. ст.

40

35-45

10-1000

CO2, мм рт. ст.

40

35-45

5-80


 

Выход за нормальные границы физико-химических и биологических жестких констант внутриклеточной жидкости является или причиной, или следствием заболевания организма. Поэтому для врача исследование показателей внеклеточной жидкости (крови, спинномозговой жидкости и др.) и их отклонений от нормальных величин имеет большую диагностическую ценность, поскольку используется врачом при постановке диагноза заболевания, позволяет по изменению этих показателей анализировать течение заболевания, оценивать эффективность применяемого лечения [3].

Совершенствование систем регуляции гомеостаза нашло отражение и в эволюционном развитии. Так, отсутствие системы поддержания постоянной температуры тела у хладнокровных, обусловив зависимость жизненных процессов от меняющейся внешней температуры, резко ограничило их эволюционное развитие. Отсутствие такой зависимости у теплокровных обеспечило их расселение по всей планете и сделало такие организмы действительно свободными существами с высокой эволюционной потенцией.

В свою очередь, у разных людей имеются индивидуальные различия функциональных возможностей самих систем регуляции гомеостаза. Это во многом определяет выраженность реакции организма на любые воздействия, а в конечном счете сказывается и на продолжительности жизни [1].

Виды нарушений гомеостаза и их причины. Даже небольшие нарушения гомеостаза приводят к патологии, и потому определение относительно постоянных физиологических показателей, таких, как температура тела, артериальное давление крови, физико-химические свойства крови и т.п., имеет большое диагностическое значение [4].

Виды нарушений гомеостаза следующие:

  • нарушения кислотного-щелочного равновесия,
  • нарушения объемного гомеостаза (нарушения объема воды в организме),
  • нарушения содержания кислорода и углекислого газа в крови,
  • нарушения осмотического давления и содержания минеральных  веществ в крови,
  • нарушения содержания глюкозы в крови,
  • нарушения уровня артериального давления в крови,
  • нарушения температуры тела и крови.

Рассмотрим более подробно перечисленные нарушения гомеостаза.

Нарушения кислотного-щелочного равновесия. Реакция крови (рН) — обратный логарифм концентрации ионов водорода — обусловлена соотношением в ней водородных и гидроксильных ионов. рН артериальной крови 7,4, а венозной несколько ниже — 7,36. Указанные величины характерны для плазмы крови. Внутри эритроцитов рН колеблется от 7,27 до 7,29, а в клетках большинства тканей — от 6,8 до 7,0. Эти параметры являются одними из наиболее важных гомеостатических параметров, поддержание которых на постоянном уровне обеспечивается многими органами и системами организма. Согласно правилу Гэмбла плазма крови должна быть электронейтральной, то есть сумма катионов равна сумме анионов.

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Следует особо подчеркнуть, что накопление в крови кислых или основных метаболитов буферными системами компенсируется лишь в плане снижения выраженности сдвига рН, но не предотвращает полностью их развития. Подключение к буферным системам таких органов, как легкие и почки, принципиально отличается во времени. Легкие включаются для быстрой компенсации, соответственно задерживая или удаляя углекислоту. Максимум компенсаторных реакций почек главным образом в виде подавления реабсорбции анионов бикарбоната, развивается постепенно, спустя не менее 6-12 часов или даже через несколько дней. Поэтому почечный компонент обеспечивает лишь хронические нарушения метаболизма. Исходя из этого, диктуется необходимость оказания врачебной помощи больному, которая должна быть направлена на поступление ионов противоположного типа, появляющимся в крови.

Постоянство рН крови необходимо для обеспечения нормальной функции большинства органов, их внутриклеточных ферментативных процессов. Многие продукты обмена, в том числе и СО2, поступая в большом количестве в кровь, могут изменять рН. В норме эти отклонения незначительны. Однако при ряде состояний (интенсивная физическая нагрузка, некоторые виды патологий) они более заметны. Максимально возможные пределы колебания рН — от 6,8 до 7,8. Но эти колебания не должны быть продолжительными, так как само по себе отклонение рН от нормы может привести к гибели организма.

Постоянство кислотно-основного состояния крови (КОС) зависит от взаимодействия нескольких механизмов: активности процессов обмена, буферных свойств крови, газообмена в легких, функции выделительных органов. Так, участие легких обеспечивается выделением или удержанием углекислоты; почки выделяют кислую или щелочную мочу; потовые железы могут выделять некоторые недоокисленные продукты обмена (молочную кислоту); фосфаты могут выделяться через почки и пищеварительный тракт; печень использует молочную кислоту крови для биосинтеза гликогена; сердце использует молочную кислоту в качестве субстрата в окислительных реакциях. В поддержании КОС крови и организма в целом ведущая роль принадлежит хеморецепторам, которые возбуждаются при отклонении рН. В результате запускаются нервно-рефлекторные пути, изменяющие функцию органов [1].

По направленности изменения рН выделяют две типовые формы нарушений КЩР: ацидоз и алкалоз.

Эндогенные (внутренние) причины изменений КЩР являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Как к ацидозам, так и к алкалозам ведут расстройства функций сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, печени, системы крови, нарушения обмена веществ в органах и тканях.

Экзогенные (внешние) причины нарушений КЩР заключаются, как правило, в избыточном поступлении в организм веществ кислого или щелочного характера. Чаще всего это:

  • лекарственные препараты, которые образуют в процессе их распада ионы водорода (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин — НС1, лизин — НО и др.);
  • токсичные вещества, например метанол, этиленгликоль, соляная кислота;
  • продукты питания. Так, использование продуктов, содержащих соляную кислоту, сопровождается поступлением в межклеточную жидкость и кровь НС1, диссоциирующей на ионы Н+ и С1-. Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод, молока может обусловить развитие алкалоза [5].

Возникновение ацидоза вызвано снижением соотношения между ионами НСО3- и СО2 во внеклеточной жидкости, что приводит к снижению рН. Если это соотношение уменьшается вследствие падения уровня ионов НСО3-, ацидоз называют метаболическим. В случае, когда падение рН обусловлено увеличением Рсо2, ацидоз носит название дыхательного.

При дыхательном ацидозе, запускающим фактором которого является увеличение Рсо2, происходит снижение рН и увеличение концентрации протонов во внеклеточной жидкости.

При метаболическом ацидозе также наблюдаются уменьшение рН и повышение содержания протонов во внеклеточной жидкости. Однако в этом случае первопричиной является снижение содержания ионов НСО3- в плазме.

Алкалоз также может быть дыхательным или метаболическим. В случае дыхательного алкалоза происходит увеличение рН внеклеточной жидкости и снижение концентрации ионов Н+. Причиной этого нарушения является снижение Рсо2 в плазмеу вызванное гипервентиляцией. Снижение Рсо2 приводит к уменьшению секреции протонов в канальцах и их концентрации в жидкости внутри просвета канальцев. Следовательно, возникает недостаток протонов, необходимых для взаимодействия с бикарбонатами, прошедшими через почечный фильтр, в результате бикарбонаты выделяются с мочой. Это заканчивается уменьшением содержания ионов НСО3- в плазме, приводя к коррекции алкалоза, поэтому ответной реакцией на непосредственное снижение Рсо2 при дыхательном алкалозе является уменьшение концентрации бикарбонатов в плазме, вызванное усиленным выделением ионов НСО3- почками. При метаболическом алкалозе рН плазмы также повышен, а концентрация ионов Н+ снижена. Причиной метаболического алкалоза, тем не менее, является повышенное содержание ионов НСО3- во внеклеточной жидкости [2].

Нарушения объемного гомеостаза (нарушения объема воды в организме). Нарушение и патология объемного гомеостаза проявляется в виде гипо- или гиперволемии.

Гиповолемия — генерализованное нарушение обмена жидкости с отрицательным балансом между сосудистым руслом и интерстицием на уровне микроциркуляции с развитием дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевой жидкости, ведущим к недостаточности объема кровотока и неустойчивости поддержания системного артериального давления (АД) на нормальном уровне. Гиповолемия подразделяется на несколько видов.

Изоосмическая гиповолемия возникает при длительной неукротимой рвоте, диарее, массивной потере крови или плазмы при ожогах покровных тканей, полиурической стадии острой почечной недостаточности. Включение всех механизмов задержки выделения воды и электролитов способствует нормализации водного гомеостаза, уменьшению нагрузки на сердечно-сосудистую систему и другие органы.

Гипосмическая гиповолемия отмечается при перегревании со значительным потоотделением и массивным приемом жидкости, не содержащей адекватного количества электролитов. Аналогичный процесс развивается при парентеральном введении изотонического раствора глюкозы или солевых гипотонических растворов после массивной кровопотери. Гипосмическую гиповолемию может вызывать недостаточность секреции минералокортикоидов клетками коры надпочечников. Дегидратация и нарушение метаболизма вызывают появление тяжелых повреждений деятельности жизненно важных структур организма — ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и др.

Информация о работе Гомеостаз, виды и причины нарушения