Гипертоническая болезнь

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 20 Февраля 2013 в 16:25, реферат

Краткое описание

Гипертоническая болезнь (Г.б.) (греч. hyper - + tonos. напряжение; синоним: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) -- распространенная болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает Гипертоническую болезни от так называемых симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Прикрепленные файлы: 1 файл

Гипертоническая болезнь.docx

— 41.06 Кб (Скачать документ)

Ill стадия Фаза  А -- артериолосклеротическая компенсированная. АД стойко и значительно повышено, снижается только при использовании комбинаций антигипертензивных средств. Присоединяются признаки артериолосклероза почек (снижение концентрационной функции, уменьшение почечного кровотока, малая протеинурия и гематурия), кардиосклероза (приглушенность тонов сердца, выраженная его дилатация), склероза мозговых сосудов (снижение памяти, концентрации внимания, слабодушие и др.), но трудоспособность некоторых больных хотя бы частично сохранена. Фаза Б -- артериолосклеротическая декомпенсированная, в том числе за счет осложнений. Характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что делает больных полностью нетрудоспособными (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями вследствие тромбозов или геморрагий; гипертоническая антио - и нейроретинопатия). Следует иметь в виду, что возникновение инфаркта миокарда или ишемического инсульта само по себе не является основанием для диагноза III стадии Г. б.; эти заболевания значительно чаще бывают проявлением атеросклероза (а не артериолосклероза) и могут развиться в любой стадии, а также при отсутствии Г. б.

В III стадии АД может  быть несколько ниже, чем во II, вследствие снижения пропульсивной функции  сердца («обезглавленная гипертензия») или нарушений мозгового кровообращения. Для обеих фаз III стадии характерны тяжелые изменения сосудов и  нервных структур глазного дна. Могут  наблюдаться массивные кровоизлияния  в сетчатку, очаги плазморрагий или  дистрофических изменений сетчатки. Некоторые артерии имеют вид  «медной проволоки», что обусловлено  выраженным гиалинозом их стенок.

Классификация Г. б. по стадиям, и особенно по фазам, в  известной мере условна, т.к. прогрессирование болезни может происходить разными  темпами. По характеру прогрессирования симптомов Г. б. и ее продолжительности  выделяют четыре варианта течения: быстро прогрессирующий (злокачественный), медленно прогрессирующий; непрогрессирующий  и вариант обратного развития. Дискутируется принадлежность к  Г. б. артериальной гипертензии со злокачественным  течением. Для этой формы характерно быстрое прогрессирование, причем АД с самого начала заболевания стойко держится на высоких цифрах и часто  имеет тенденцию к дальнейшему  повышению; очень рано развиваются  органические изменения, свойственные конечным стадиям Г. б. (тяжелая нейроретинопатия, артериолосклероз и артериолонекроз  в почках и других органах, сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Заболевание при отсутствии активного лечения заканчивается смертью больных через 1--2 года после появления первых симптомов. Лечение может значительно затормозить развитие заболевания и даже, по данным ряда авторов, привести к переходу его течения в медленно прогрессирующее.

Несмотря на то, что при Г. б. поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного  поражения головного мозга, сердца или почек, что позволило Е.М. Тарееву (1945) выделить три формы Г. б. -- церебральную, кардиальную и почечную. В клинической практике признаки поражения почек обнаруживаются обычно в III стадии и служат критерием диагностики скорее этой стадии, чем формы Г. б. Церебральные проявления Г. б относятся к наиболее частым. Большинство гипертонических кризов, которые, начиная со II стадии болезни, наблюдаются у многих больных, являются церебральными ангиодистоническими кризами, характеризующимися обычно острым развитием либо ишемии головного мозга, либо так называемой гипертонической энцефалопатии. Показано, что в основе последней, лежит гипотония артерий и вен мозга (так называемый ангиогипотонический церебральный криз), приводящая к перерастяжению внутричерепных вен и отеку мозга .

Коронарный ангиоспазм как проявление Г. б. трудно распознается из-за частого ее сочетания с атеросклерозом коронарных артерий. При ишемической  болезни сердца внезапное и значительное повышение АД создает такие же условия для возникновения стенокардии  напряжения, как и физическая нагрузка.

Психические расстройства, наблюдающиеся при Г. б., многообразны, и их трудно отграничить от расстройств при других сосудистых заболеваниях, в частности при церебральном атеросклерозе. Наиболее часто отмечаются непсихотические расстройства из круга астенических, невротических и аффективных изменений. Они характеризуются сочетанием типичных для сосудистого поражения мозга жалоб (головокружение, шум в голове, расстройства сна) с общими астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, раздражительности, аффективной неустойчивости, непереносимости жары и др. Наряду с этим у некоторых больных возможны заметные личностные изменения -- появление склонности к самонаблюдению и фиксации даже незначительных изменений самочувствия, повышенной готовности к тревожным реакциям и фобическим симптомам. Иногда уже на ранних стадиях Г.б. выявляются признаки некоторого снижения уровня интеллектуальной деятельности, легкие расстройства памяти в виде неточной датировки событий, слабости запоминания, снижения темпа психической деятельности и др. Хотя эти расстройства обнаруживают сходство с начальными симптомами развивающейся деменции, при благоприятном течении Г.б. возможна их длительная стабилизация и даже некоторая компенсация

Психотические расстройства чаще отмечаются при сочетании Г. б. с атеросклерозом сосудов головного  мозга и другой его патологией. Их возникновение часто связано  с нарушением долгового кровообращения. Психозы при Г. б. протекают более  тяжело, с явлениями спутанности, аффектом страха и психомоторным  возбуждением. Они могут сопровождаться очаговыми корковыми нарушениями (афатическими, апрактическими и др.).

Прогрессирующие формы  Г. б. приводят к формированию стойкого обеднения психической деятельности, развитию деменции, которая по своим  основным типам соответствует деменции при церебральном атеросклерозе. Однако при Г. б. чаще встречается остро  развивающийся амнестический тип  деменции с выраженным нарушением памяти типа фиксационной амнезии, грубым нарушением ориентировки и замещающими конфабуляциями . Для тяжелых форм Г. б. характерным является развитие деменции так называемого псевдопаралитического типа, проявляющихся эйфорией, отсутствием к своему состоянию критики, расторможенностью. Преимущественно при Г. б. встречается так называемый псевдотуморозный тип деменции, при котором наблюдаются симптомы оглушенности, снижение двигательной и речевой активности, трудность осмысления происходящего.

Гипертонический криз

Этиология и патогенез. Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической  болезни в течение короткого  периода времени.

При гипертонической  болезни причины и механизмы  гипертонического криза обусловлены  теми же факторами, которые имеют  отношение к возникновению и  механизму развития заболевания. Спровоцировать криз могут как экзогенные, так  и эндогенные факторы.

Среди экзогенных ведущее место занимают психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др.

Из эндогенных причин большую роль играют: увеличение выделения  ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения; временами  усиливающиеся процессы вторичного гиперальдостеронизма с задержкой  натрия и воды, особенно в момент гормональной перестройки у женщин; гиперсекреция антидиуретического гормона; острая гипоксия (кислородная  недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, а также повышение чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при  длительном лечении симпатолитиками (допегит) и синдром отмены гипотензивных  препаратов (клофелин, бета-блокаторы  и др.). Во многих случаях эти причины  и механизмы комбинируются.

Достаточно часто  и закономерно гипертонический  криз развивается у больных гипертонической  болезнью с неконтролируемой или  неадекватно корректируемой артериальной гипертензией.

Об истинном гипертоническом  кризе можно говорить только в  том случае, если у пациента внезапно отмечается значительное для него повышение  артериального давления и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся симптоматики кардиального, церебрального или вегетативного характера.

Принято различать:

I. Гипертонические  кризы первого типа. Они связаны  с выбросом в кровь адреналина  и характерны для ранних стадий  болезни;

II. Гипертонические  кризы второго типа. В развитии  этого вида кризов лежит гиперпродукция  норадреналина, поэтому они называются  норадреналовые.

Иногда не представляется возможным установить тот или  иной тип криза.

В этом случае допустимо  говорить о третьем типе криза - смешанном, когда присутствуют элементы обоих  типов, но в разных соотношениях. Такая  картина указывает на прогрессирование гипертонической болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.

Этиология и патогенез (гемодинамические признаки)

Кроме описанного выше деления гипертонических кризов, различают кризы по гемодинамическому  признаку.

I. Гиперкинетический  тип криза: высокий сердечный  выброс при нормальном или  сниженном общем периферическом  сопротивлении сосудов. Чаще регистрируется  на ранней стадии гипертонической  болезни, когда сократительная  способность миокарда не снижена.

II. Эукинетический  тип криза: уровень сердечного  выброса аналогичен таковому  при гиперкинетическом типе. Высокое  артериальное давление в этих  случаях обусловлено умеренным  повышением общего периферического  сопротивления сосудов.

III. Гипокинетический  тип криза: низкий сердечный  выброс при еще большем, чем  при эукинетическом, общем периферическом  сопротивлении сосудов. Этот тип  криза чаще встречается у больных  с поздними стадиями гипертонической  болезни, страдающими коронарным  атеросклерозом.

Одной из наиболее современных классификаций гипертонических  кризов является предложенная профессором В. П. Жмуркиным (1992 г.).

Автор дифференцирует пять их вариантов, из них наиболее часто встречаются три:

гипертензивный  кардиальный криз;

церебральный ангиогипотонический  криз;

церебральный ишемический  криз.

К более редким относятся:

церебральный сложный  криз;

генерализованный  сосудистый криз.

1. Гипертонический  кардиальный криз характеризуется  острой левожелудочковой сердечной  при резком повышении артертиального  давления (обычно выше 220 и 120 мм  рт. ст.) недостаточностью.

2. Церебральный  ангиогипотонический криз - в основе  криза лежит недостаточная тоническая  реакция артерий мозга в ответ  на повышение артериального давления, обусловливающая "прорыв" избыточного  притока крови к мозгу под  высоким давлением, а также  гипотония церебральных вен, препятствующих  своевременному оттоку.

3. Церебральный  ишемический криз обусловливается  избыточной тонической реакцией  мозговых артерий в ответ на  чрезвычайный прирост артериального  давления.

4. Церебральный  сложный криз. В механизме развития  этого криза ведущим является  патологическое открытие артериовенозных  анастомозов в мозгу, что способствует  перерастяжению вен и приводит  к очаговой ишемии за счет  феномена "обкрадывания" капилляров.

5. Генерализованный  сосудистый криз характеризуется  чрезвычайным приростом артериального  давления с выраженным диастолическим  давлением, полирегиональными ангиодистониями  с признаками нарушения кровоснабжения  одновременно нескольких органов:  мозга, сердца, почек. Нередко  развивается острая левожелудочковая  недостаточность. 

Клиническая картина

Клинические проявления гипертонического криза зависят  от типа криза.

Гипертонические кризы I типа. Клинически они проявляются  покраснением лица, сердцебиением, головной болью, дрожью, общим возбуждением. Продолжительность таких состояний - минуты, часы. После прекращения  криза нередко отделяется большое  количество светлой мочи с низким удельным весом.

Гипертонические кризы II типа. Они проявляются бледностью, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения (темные пятна перед  глазами, мелькание мушек, иногда непродолжительная  слепота). Все эти проявления принято  называть синдромом гипертонической  энцефалопатии. Во время криза может  развиться преходящее нарушение  мозгового кровообращения с преходящей очаговой симптоматикой, или истинный мозговой инсульт. Может возникнуть приступ стенокардии, инфаркт миокарда, отек легких и т. д. Такие кризы  продолжаются от нескольких часов до нескольких суток, их трудно купировать, они чаще дают осложнения.

Гипертонический кардиальный  криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении  артериального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью. К  ранним признакам криза относятся  жалобы на беспокойство, позже обнаруживается тенденция к тахикардии, появление  одышки. В дальнейшем развивается интерстициальный, переходящий в альвеолярный отек легких.

Клиническая картина (церебральный ангиогипотонический  криз)

Основным отличительным  симптомом данного варианта является типичная головная боль, иррадиирующая  в ретроорбитальные пространства (чувство  давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается  в ситуациях, затрудняющих отток  крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель и прочее), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, а также после приема напитков, содержащих кофеин.

Информация о работе Гипертоническая болезнь