Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (Г.б.) (греч. hyper - + tonos. напряжение; синоним: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) -- распространенная болезнь неясной  этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с  регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем. Последнее обстоятельство отличает Гипертоническую болезни от так называемых симптоматических, или вторичных, артериальных гипертензий.

Распространенность  Гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем  среди сельского населения. С  возрастом частота   Г. б. увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает  в этих странах 20--25% при относительно равномерном распределении среди  мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин Г. б. встречается чаще).

Патогенез. По общепринятым в нашей стране (Г.Ф. Ланг и др.) и широко распространенным за рубежом представлениям, основным фактором, обусловливающим развитие Г. б., является острое или длительное эмоциональное перенапряжение . В пользу этого представления свидетельствует большая распространенность Г. б. среди лиц, занятых трудом, требующим длительного и сильного психоэмоционального напряжения, а также среди населения крупных городов с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей. Пока неясно, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию Г. б., а в других к иным формам патологии.

Предполагают, что  имеют значение определенные врожденные и приобретенные особенности  организма (в т.ч. и особенности  личности), а также некоторые воздействия  внешней среды, предрасполагающие  к развитию Г. б. Хотя Г. б. нельзя отнести  к чисто наследственным заболеваниям, наследственное предрасположение к  ее возникновению существует. Отмечено, например, что среди родственников  больных, страдающих Г. б., частота этого  заболевания выше, чем среди населения  в целом. В 70--80-х гг. установлено  также, что проницаемость клеточных  мембран для электролитов у больных  Г. б. изменена, причем это носит наследственный характер. Имеют значение и особенности  функций эндокринной системы. Отмечено, что возникновение Г. б. нередко  сопряжено с периодами гормональных перестроек, что особенно проявляется  при Г. б., впервые возникающей у женщин в период климакса. Не исключено, что увеличение частоты Г. б. с возрастом находится в какой-то связи с возрастными изменениями гормонального статуса, хотя повышению АД в пожилом возрасте могут способствовать и другие причины, особенно развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны. Считать Г. б. болезнью старения нельзя, т.к. даже у глубоких стариков АД в большинстве случаев нормально, а нередко и понижено.

В целом представления  об этиологии Г. б. носят характер гипотез, поэтому мнение экспертов  комитета ВОЗ о принадлежности Г. б. к заболеваниям неустановленной  этиологии остается обоснованным.

В патогенезе Г. б. ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально  возникающее под влиянием внешних  раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению  вегетативных прессорных центров, что  и вызывает повышение АД.

В начальном периоде  Г. б. формируется гиперкинетический  тип кровообращения, характеризующийся  повышением сердечного выброса при  малом увеличении общего периферического  сопротивления сосудов. В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты  на более высокий уровень стабилизации АД, что, по мнению П.К. Анохина, обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях Г. б. утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности приводят к уменьшению чувствительности барорецепторов и, следовательно, к снижению депрессорных реакций на повышение АД , что наряду с участием гуморальных прессорных факторов способствует развитию перманентной гипертонии артериол с устойчивым повышением периферического сопротивления кровотоку.

Влияние ц.н.с. на тонус артерий и артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему и реализуется возбуждением адренорецепторов сердца и сосудов. Уже в начальном периоде Г. б. в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем.

У ряда больных  Г. б усиливается выработка юкстагломерулярным аппаратом почек фермента ренина, который взаимодействует с одной  из фракций a2-глобулинов крови и  превращает ее в ангиотензин, обладающий выраженным прессорным действием Возникающее  в связи с повышением АД увеличение почечного кровотока ведет к  возрастанию мочеотделения и  экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона -- гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в т.ч. в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям. Возможны различные варианты взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе Г. б. При повышении активности ренина в плазме крови преобладает вазоконстрикторная гипертензия. Если активность ренина низкая, в повышении АД существенную роль играет увеличение массы циркулирующей крови (гиперволемическая гипертензия), хотя и в этих случаях важное патогенетическое значение имеет патологическое повышение общего периферического сопротивления кровотоку. Стабильность и выраженность артериальной гипертензий при Г. б. зависят и от состояния депрессорных систем, в т.ч. кининовой системы почек и крови, активности ангиотензиназы (фермента, инактивирующего ангиотензин) и почечных простагландинов. Гуморальные факторы приобретают наибольшее значение в патогенезе Г. б. в период стабилизации артериальной гипертензий.

Функциональное (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическое (артериологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает ишемию почек, что  приводит к постоянному участию  почечных факторов регуляции кровяного  давления в повышении АД. Возрастают активность ренина и образование  ангиотензина, секреция альдостерона ведущая к задержке натрия в стенках артериол, и нередко включаются новые звенья патогенеза гипертензии, связанные с дисбалансом прессорных и депрессорных гуморальных влияний на сосудистый тонус. В стабилизации артериальной гипертензии может иметь значение и повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемическая гипертензия).

Устойчивое повышение  АД создает нагрузку на левый желудочек  сердца, что приводит к его гипертрофии, а также на механизмы регуляции  регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, перенапряжение которых  становится причиной характерных для  Г. б. церебральных гипертонических  кризов. Нарушение кровоснабжения органов (мозга, сердца, почек) приводит к развитию в них склероза и их функциональной недостаточности, что видоизменяет клиническую картину Г. б.

Патологическая  анатомия. Принято выделять три периода  в развитии морфологических изменений  при Г. б.: период функциональных нарушений, период патологических изменений в  сосудах и период органных поражений.

В первом периоде  единственным анатомическим признаком  Г. б. является умеренная гипертрофия  левого желудочка сердца. Выявляемая иногда неравномерность калибра  артериол в этом периоде не имеет  специфических черт. Гипертрофия  левого желудочка сердца остается наиболее ярким анатомическим признаком  Г. б. и в последующие периоды. Вес сердца при этом может достигать 900 г, а толщина стенки левого желудочка у его основания -- 3 см. Вначале отмечается концентрическая гипертрофия миокарда, при которой полость левого желудочка увеличена только в продольном направлении. По мере развития дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус миокарда снижается и левый желудочек дилатируется в поперечном направлении. Микроскопически гипертрофия кардиомиоцитов сочетается с огрубением аргирофильного каркаса и появлением в строме коллагеновых волокон. Дистрофические изменения отдельных кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дистрофии могут завершаться их некрозом, чему способствует атеросклероз венечных артерий. Развитие соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон приводит к мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.

Характерными признаками второго периода Г. б. являются распространенный артериолосклероз и изменения стенок артериол, определяемые как свежие, которые вместе со старыми изменениями отражают смену ремиссий и обострений болезни. Свежие изменения характеризуются отеком, диапедезными кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием сосудистой стенки, ее фибриноидным набуханием, некрозом и аневризматическим расширением просвета. Старые изменения проявляются эластофиброзом, склерозом, гиалинозом стенки. Поражение крупных и средних артерий представлено в основном их атеросклерозом.

Третий период характеризуется  морфологическими изменениями в  органах, обусловленными нарушениями  их кровоснабжения в связи с распространенным артерио - и артериолосклерозом и  функциональными ангиодистониями, в т.ч. ангиоспазмом, формирующими гипертонические  кризы. Сосудистые кризы могут развиваться в любом органе, приводя к местным нарушениям кровообращения и некробиотическим изменениям ткани органа, в т.ч. к инфаркту миокарда. С наибольшим постоянством поражаются при Г. б. почки, мозг и сетчатка глаз. Поражение артериол почек приводит к развитию артериолонефросклероза -- гиалинозу и атрофии клубочков, разрастанию соединительной ткани на месте запустевающих нефронов. Почки уменьшаются в размерах, поверхность их мелкозернистая (первично-сморщенные, или артериолосклеротические, почки). Артериолонефросклероз лежит в основе развивающейся при Г. б. почечной недостаточности. Поражение головного мозга при Г. б. включает хронические гипоксические изменения нервной ткани и острые расстройства мозгового кровообращения, причем геморрагические инсульты при Г. б. наблюдаются чаще, чем у лиц с нормальным АД. Они нередко обнаруживаются в области серых бугров и внутренней капсулы, где сосудистые изменения наиболее выражены. В зоне кровоизлияния ткань мозга разрушается, на этом месте со временем образуется киста. Практически всегда в третьем периоде Г. б. выявляются изменения сетчатки глаз и ее сосудов, обозначаемые как гипертоническая ретинопатия.

Клиническая картина. Иногда единственным проявлением Г. б. на протяжении многих лет является повышение АД, что затрудняет раннее распознавание болезни. Так, по данным НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова Всесоюзного кардиологического научного центра, более чем у 35% мужчин в возрасте 50--59 лет повышение АД было впервые обнаружено при массовом обследовании.

Жалобы, с которыми больные обращаются к врачу в  ранних стадиях болезни, носят неспецифический  характер; отмечаются утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение. Позже у большинства больных  появляются жалобы вначале на периодическую, затем частую головную боль, обычно утреннюю, типа «тяжелой головы», затылочной локализации, усиливающуюся в горизонтальном положении больного, уменьшающуюся  после ходьбы, приема чая или кофе. Такого рода головная боль, характерная  для больных Г. б., наблюдается  иногда и у лиц с нормальным АД. По мере прогрессирования Г. б. в жалобах больных находят отражение острые гемодинамические расстройства в связи с появлением гипертонических кризов, а в периоде органных поражений преобладающими могут стать жалобы, связанные с формированием осложнений Г. б. -- дисциркуляторной энцефалопатии, ангиоретинопатии с расстройствами зрения, почечной недостаточности и т.д.

Течение Г. б. характеризуется  стадийностью в развитии артериальной гипертензии и симптомов регионарных  расстройств кровообращения. С учетом этого предлагаются различные клинические классификации Г. б. с выделением ее стадий, основанные на динамике как нескольких или даже одного признака -- повышенного АД (например, выделение стадий лабильной и стабильной гипертензии), так и совокупности клинических проявлений, соотносимых с возникновением и прогрессированием осложнений.

Классификация. По классификации Г. б., принятой Комитетом  экспертов ВОЗ в 1962 г., выделяются следующие три стадии: I -- функциональные изменения, II -- начальные органические изменения, III -- выраженные органические изменения в органах, прежде всего в почках. В СССР по аналогичным принципам подразделение Г. б. на три стадии было предложено ранее в классификациях, разработанных советскими исследователями, в т.ч. в получившей широкое применение классификации А.Л. Мясникова, принятой на Всесоюзной конференции терапевтов в 1951 г. Согласно этой классификации в течении Г. б. выделяют три стадии, каждая из которых подразделяется на две фазы.

I стадия. Фаза А -- латентная: АД обычно нормальное и повышается лишь в момент эмоционального напряжения, под действием холода, боли и некоторых других внешних раздражителей. Фаза Б -- транзиторная. АД повышается периодически, главным образом под влиянием внешних раздражителей, и возвращается к нормальному уровню без лечения; гипертонические кризы наблюдаются редко. Иногда в этой стадии выявляют сужение мелких артерий и расширение вен глазного дна. Признаки начальной гипертрофии левого желудочка сердца обнаруживаются только специальными методами исследования (эхокардиографически, рентгенологически). Изменения почек, головного мозга отсутствуют.

II стадия. Фаза А -- лабильная гипертензия: АД постоянно повышено, но уровень его неустойчив, оно может нормализоваться под влиянием щадящего режима. Гипертрофия левого желудочка сердца легко определяется по усилению верхушечного толчка, смещению левой границы кнаружи, по данным ЭКГ. На глазном дне нередко выявляют извитость артерий и симптом перекреста I степени (сужение вены в месте ее перекрещивания с артерией). Чаще, чем в I стадии, возникают сосудистые кризы. Фаза Б -- стабильная гипертензия: значительное и стойкое повышение АД, которое не снижается без медикаментозной терапии. Гипертонические кризы учащаются и протекают более тяжело. Признаки гипертрофии миокарда становятся более выраженными и сочетаются с признаками его дилатации. Второй тон сердца над аортой, как правило, усилен. Иногда над верхушкой сердца выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, обусловленной дилатацией левого желудочка или уменьшением тонуса. Систолический шум может определяться и над аортой, что связано с ее расширением, которое удается выявить перкуторно и рентгенологически. В ряде случаев удается обнаружить ретростернальную пульсацию, связанную с удлинением восходящего отдела грудной аорты. Нередко имеются признаки сопутствующего атеросклероза. Ангиопатия сетчатки резко выражена (артерии сужены, извиты, вены значительно расширены); отмечается симптом перекреста II--III степени (умеренное или значительное растяжение вены дистальнее и проксимальнее области перекреста с артерией и резкое сужение в месте перекрещивания с ней). Калибр артерий становится неравномерным, нередко они имеют вид «серебряной проволоки». В этой фазе болезни могут наблюдаться дистрофические изменения внутренних органов (в первую очередь мозга, сердца и почек) вследствие расстройств кровообращения в них.