Гипертоническая болезнь

Артериальная  гипертензия – синдром, который заключается в повышении АД (систолическое давление выше 140 мм. рт. ст. или диастолическое выше 90 мм. рт. ст.)

В зависимости от причины  повышения АД, различают два вида артериальной гипертензии:

Гипертоническая болезнь (эссенциальная  гипертензия, первичная артериальная гипертензия) – состояние, при котором повышенное АД является основным симптомом заболевания.

Симптоматическая  артериальная гипертензия (вторичная артериальная гипертензия), которая является одним из симптомов, возникшим на фоне других заболеваний.

Гипертоническая болезнь (ГБ)

Этиология и патогенез:

• считается, что определенную роль в развитии гипертензии могут играть генетические нарушения, связанные с дефектом клеточных мембран, что при действии провоцирующих факторов приводит к изменению транспорта ионов через мембрану.
• курение - повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.
• избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.
• психо-эмоциональные стрессовые ситуации
• ожирение, избыточная масса тела
• злоупотребление алкоголем
• появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, - из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза . В среднем возрасте - за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудов.

В патогенезе АГ ведущая  роль отводится двум основным прессорным системам организма – симпатической нервной системе и ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.

Факторы риска:

Основные:

• Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет
• Курение
• Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
• Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
• Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин.

Поражение органов-мишеней:

• Гипертрофия левого желудочка
• Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2—2 мг/дл)
• Признаки атеросклеротического поражения.

Сопутствующие клинические  состояния:

• Инсульт
• Транзиторная ишемия головного мозга
• Заболевания сердца
• Диабетическая нефропатия
• Почечная недостаточность
• Заболевания переферических артерий.

Клинические симптомы:

Проявления гипертонической болезни не имеет специфической симптоматики. Пациенты многие годы могут не знать о своей болезни, не предъявлять жалоб, иметь высокую жизненную активность, хотя иногда могут случаться приступы «дурноты», выраженной слабости и головокружения.

Возникновение у пациента головокружения, головных болей, шума в голове, снижение памяти и работоспособности указывают  на начальные изменения мозгового  кровообращения. Это потом присоединяются двоение в глазах, мелькание мушек, слабость, онемение конечностей, затруднение  речи, но на начальном этапе изменения  кровообращения носят приходящий характер. Далеко зашедшая стадия артериальной гипертонии может осложниться инфаркт  ом мозга или кровоизлияние  в  мозг. Наиболее ранним и постоянным признаком постоянно повышенного  артериального давления является увеличение, или гипертрофия левого желудочка  сердца, с ростом его массы за счет утолщения клеток сердца, кардиомиоцитов. Сначала увеличивается толщина стенки левого желудочка, а в дальнейшем наступает и расширение этой камеры сердца.

Диагностика: Диагноз ставится на основании повышенного АД.

Классификация степпени повышения АД у больных АГ.

Категории АД	Систолическое АД	Диастолическое  АД
Оптимальное	< 120	и < 80
Нормальное	120 – 129	и/или 80 – 84
Высокое нормальное	130 – 139	и/или 85 – 89
АГ 1-й степени	140 – 159	и/или 90 – 99
АГ 2-й степени	160 – 179	и/или 100 – 109
АГ 3-й степени	≥ 180	и/или ≥ 110
Изолированная систолическая  АГ *	≥ 140	и < 90

Лечение:

Основная цель лечения  больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и др. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение!

Мероприятия по изменению образа жизни

• снижение потребления алкогольных напитков
• отказ от курения
• нормализация массы тела
• увеличение физических нагрузок
• нормализация сна, режима труда и отдыха
• снижение потребления поваренной соли, включая соль хлебобулочных и пищевых продуктов, до 5 г/сут
• увеличение потребления растительной пищи, уменьшение потребления животных жиров, увеличение в рационе содержащихся в молочных продуктах, овощах, фруктах, зерновых калия, кальция, причём кальций должен поступать вместе с витамином D, и магния, содержащегося, как и кальций, в жёсткой воде, в минеральных магниевых водах, являющегося основным компонентом хлорофилла зелени, зелёных водорослей и т. д. ;

Медикаментозная терапия

В настоящее время для терапии  АГ рекомендованы:

• диуретики (мочегонные средства),
• α и β-адреноблокаторы,
• антагонисты кальция
• средства снижающие активность РААС
• гипотензивные средства центрального действия.

Начинают лечение одним  ЛС в минимальной суточной дозе. В дальнейшем одновременно следует  назначать не более одного нового ЛС. Применение новых препаратов следует  начинать с низких доз. Если Ад не снижается  до желаемого уровня, дальнейшее лечение  осуществляется путем постепенного увеличения доз или присоединения  новых ЛС.

У больных с тяжёлой  формой АГ и при неэффективности  лечения одним препаратом применяют  комбинации ЛС.

Средства снижающие активность РААС

1) Ингибиторы АПФ

2) Блокаторы рецепторов  ангиотензина II

Ингибиторы  АПФ

Ингибиторы АПФ угнетают действие ангиотензин-превращающего фермента, который превращает биологически неактивный ангиотензин I в гормон ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим действием. Ангиотензин II увеличивает секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды. В результате воздействия на ренин-ангиотензиновую систему, а также усиления эффектов калликреин-кининовой системы ингибиторы АПФ обладают понижающим давление эффектом.

Также ингибиторы АПФ стабилизируют  уровень брадикинина. Брадикинин стимулируя В₂-кининовые рецепторы эндотелия сосудов, приводит к высвобождению простациклина из эндотелия и вызывает расширение сосудов.

Классификация:

Активные препараты –  каптоприли и лизиноприл.

Пролекарства - периндоприл,  эналаприл, рамиприл, фозиноприл и др.

Клиническая польза ингибиторов АПФ

Ингибиторы АПФ уменьшают протеинурию, поэтому особенно важны для терапии пациентов с хроническими болезнями почек. Этот эффект также важен у пациентов с диагнозом сахарный диабет, поэтому эти препараты имеют статус препаратов выбора для лечения артериальной гипертензии у пациентов с диабетом. Эти эффекты, по-видимому, связаны с улучшением ренальной гемодинамики, снижением резистентности эфферентных артериол, что снижает давление в капиллярах клубочков. Также эти препараты снижают смертность от инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. Польза иАПФ была продемонстрирована для всех степеней тяжести СН, а также у пациентов с асимптомной формой дисфункции левого желудочка; также польза была продемонстрирована у пациентов с перенесённым инфарктом миокарда. В целом было отмечено значительное снижение количества случаев инфаркта миокарда и госпитализаций с СН.

Побочные эффекты:

Ингибиторы АПФ хорошо переносятся, так как они вызывают меньше идиосинкразических реакций и не имеют побочных метаболических эффектов по сравнению с бета-блокаторами и диуретиками.

Спектр побочных эффектов: гипотония, сухой кашель, гиперкалиемия, острая почечная недостаточность (у пациентов с билатеральным стенозом почечных артерий), фетопатический потенциал (противопоказаны при беременности), высыпания, дизгезия, ангиоотёк, нейтропения, гепатотоксичность

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Образование АТII может осуществляться помимо основного пути, в котором  ключевую роль играет АПФ, и другими  способами, в которых участвуют  химазы, катепсин G, тканевой активатор плазминогена, тонин и т.д. Альтернативное, независимое от АПФ образование АТII происходит главным образом в тканях. В связи с этим при лечении ИАПФ снижение активности АТII в крови не исключает отсутствия выраженных изменений его содержания в тканях. Именно активность тканевого АТII определяет степень его повреждающего действия на органы-мишени.

Классификация:

	Влияние пищи	Вывод из организма почками/печенью, %	Дозировки, мг в таблетке	Стартовая доза, мг	Поддерживающая доза, мг
Валсартан	40-50%	30/70	80-160	80	80-160
Ирбесартан	нет	25/75	75, 150, 300	75-150	150-300
Кандесартан	нет	60/40	4, 8, 16, 32	16	8-16
Лозартан	минимально	35/65	25, 50, 100	25-50	50-100
Телмисартан	нет	1/99	40, 80	40	40-80
Эпросартан	нет	30/70	200, 300, 400	60	600-800

 

Побочные эффекты:

Отличительная особенность  блокаторов рецепторов ангиотензина II заключается в хорошей, сравнимой с плацебо, переносимости. Побочные эффекты при их приеме наблюдаются значительно реже, чем при использовании ингибиторов АПФ. В отличие от последних, применение блокаторов ангиотензина II не сопровождается появлением сухого кашля. Значительно реже развивается также ангионевротический отек.

Подобно ингибиторам АПФ, эти средства могут вызывать достаточно быстрое снижение артериального  давления при ренинзависимых формах гипертонии. У больных с двусторонним сужением почечных артерий возможно ухудшение функции почек. Применение блокаторов рецепторов ангиотензина II у беременных противопоказано, из-за большого риска нарушений развития плода и его гибели.

Несмотря на все эти  нежелательные эффекты, блокаторы  рецепторов ангиотензина II считаются наиболее хорошо переносимой больными группой препаратов для снижения артериального давления, с наименьшей частотой развития побочных реакций.

Преимущества  БРА перед ИАПФ заключается в том, что они обеспечи-вают более полную и более селективную блокаду РААС. Кроме того, БРА способствуют реализации защитных эффектов ангиотензина II за счет усиления его воздействия на АТ2-рецепторы и не оказывают непосредственного влияния на калликреин-кининовую систему, с активацией которой связаны основные побочные эффекты ИАПФ - сухой кашель и ангионевротический отек. С другой стороны, предотвращение распада брадикинина не только увеличивает риск развития побочных эффектов ИАПФ, но и является важным компонентом их органопротективного действия.