Дистрофиия

Подострый гломерулонефрит.  Патоморфология. В клубочках отмечается картина интракапиллярного или экстракапилярного гломерулита. При интракапиллярном гломерулите пролиферат и инфильтрат из лейкоцитов, лимфоцитов, мезангиальных клеток, эндотелия, подоцитов накапливается внутри клубочка. Клубочек значительно увеличивается в размерах за счет большого количества клеток, стенки капилляров его утолщены, базальные мембраны деформированы и  повреждены. При экстракапиллярном варианте пролиферат и инфильтрат накапливаются вне сосудистой части клубочка, в капсуле клубочка. Пролиферат на разрезе имеет вид полулуния. Он увеличивается за счет накопления новых клеток, которые оттесняют капилляры клубочка к его основанию, что приводит к полной  их атрофии. В итоге быстро развивается почечная недостаточность и уремия.   Патоморфология других органов аналогична изменениям при гипертонической болезни. Это - гипертрофия миокарда левого желудочка, артериолосклероз в головном мозге и других органах. Исход: относительно быстрая, особенно при экстракапиллярном варианте гломерулита, почечная недостаточногсть, уремия.

Хронический гломерулонефрит. Патоморфология. Почки. Клубочки - чаще имеет место мезангиальный гломерулит, реже мембранозный и фибропластический гломерулиты. Канальцы. Дистрофия эпителия канальцев. Механизмы повреждения: ишемический, резорбционный. Ишемический – возникает вследствие переключения кровотока с коркового на мозговой слой. Резорбционный – развивается в результате длительной интенсивной резорбции белков из первичной мочи, количество которых увеличивается при высокой порозности базальной мембраны клубочков. Главное – это ферментопатия. И как результат накопление белка в цитоплазме эпителия канальцев и развитие зернистой, гиалиново-капельной, гидропической  и жировой дистрофий. В финале хроничского гломерулонефрита развивается вторичное сморщивание почек. Оно характеризуется уменьшением размера почек за счет склероза и гиалиноза клубочков, а также дистрофии и некроза эпителия канальцев. Поверхность таких почек неровная мелко-зернистая. Патоморфологические изменения в других органах предопределяются наличием артериальной гипертензии. Они выражаются в гипертрофии левого желудочка, артериолосклерозе в головном мозге, сетчатке глаз и других органов.

Нефротический синдром. Классификация: липоидный нефроз у детей; мембранозный гломерулонефрит у взрослых. Липоидный нефроз у детей. Патогенез - наследственная ферментопатия подоцитов. Патоморфология – резорбционное поражение эпителия канальцев по типу белково-жировой дистрофии. Почки при этом имеют большие размеры и  желтовато-белый цвет. Большая желтая почка. Мембранозный гломерулонефрит у взрослых. Патогенез – снижение  очистительной функции макрофагов. Иммуннокомплексное повреждение подоцитов. Оно проявляется в атрофии малых отростков подоцитов. И как результат увеличение   порозности мембран и снижения функции подоцитов. Патоморфология – резорбцтонное повреждения эпителия канальцев по типу белково-жировой дистрофии. Финал болезни:  вторично-сморщенная почка и уремия.

Амилоидоз почек. Имеет место при вторичном амилоидозе, который возникает в ходе длительных деструктуивных заболеваний воспалительной или опухолевой природы - туберкулез, сифилис, миеломная болезнь  и т. д.  Стадии амилоидного нефроза: Латентная стадия. Характеризуется отложением амилоида последовательно в мозговом слое - строме корвого слоя, сосудах - клубочках. В клубочках происходят следующие процессы: отложение амилоида в базальной мембране капилляров и в мезангии, сдавление капилляров, дистрофия эндотелия, подоцитов, повреждение клубочкового фильтра и выход больших количеств белка в канальцы. В  канальцах имеет место: усиление резорбции белка,  истощение ферментных систем, ответственных за резорбцию белка, белково-жировая дистрофия эпителия, резорбционная недостаточность. Протеинурическая стадия. Характеризуется появлением белка моче. Это последствие резорбционной недостаточности эпителия канальцев. Патоморфологические проявления в почках такие же, как в финале латентной стадиий. Азотемическая стадия. На этом этапе болезни развиваются почечная недостаточность и  уремия. Нефротическая стадия. В данный период амилоидного нефроза появляется отечно-гипертонический синдром. Появляются почечные отеки, вторичная артериальная гипертония. Это естьследствие нарушения белкового и минерального обменов. Макроскопическая картина почки  - по стадиям:

латентная – малокровие мозгового  слоя, протеинурическая – большая  сальная почка, нефротическая  - большая белая почка, азотемичаская   -  амилоидно-сморщенная почка.

Пиелонефрит. Воспаление интерстициальной ткани. Этиология : чаще всего кишечная палочка, реже стафилококки, стрептококки. Патогенез. Пути инфицирования – нисходящий \ гематогенный - при наличии очага инфекции в миндалинах, легких и других органах; восходящий: по мочеточникам или лимфатическим протокам при цистите, воспалении половых органов. Острый пиелонефрит. Стадии: серозный, гнойный. Динамика: 1-е сутки – серозное воспаление; 2 - 3 и сутки – гнойное воспаление. В дальнейшем  при развитии болезни очаговый гнойный процесс переходит в диффузный или абсцедирующий. При выздоровлении в финале преобладает мезенхимальная реакция. Исход: выздоровление или смерть от уремии

Хронический пиелонефрит. Варианты: минимальный. Проявления – единичные лимфо-гистиоцитарные инфильтраты и дистрофия. Стромально-клеточный. Проявления –преобладание клеточной инфильтрации; выраженный фиброз вокруг клубочков и сосудов. Тубуло-сторомальный. Проявления - склероз, дистрофия, атрофия канальцев, регенерационная гиперплазия нефронов. Стромально-сосудистый. Проявления – усиление склероза стромы, сосудов и умеренная клеточная инфильтрация. Смешанный. Проявления –воспалительно-дистрофический и склеротический процесс в канальцах, строме, сосудах. Нефросклеротический. Вторично-сморщенная почка с диффузным склерозом, атрофией канальцев и тиреоидизацией \ группы расширенных канальцев с белковыми массами, напоминающие фолликулы щитовидной железы\. Болезнь протекает волнообразно. Постепенно процесс распространяется с мозгового слоя на корковый. В итоге поражается вся почка. Исходы: выздоровление, вторичный нефросклероз, артериальная гипертония, уремия или осложнения, характерные для артериальной гипертонии.