Дистрофиия

Пороки сердца. Приобретенные пороки характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболевания сердца после рождения. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостат. клапанов, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий, или ушибу магистральных сосудов. Митральный порок чаще возникает при ревматизме. Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели. При стенозе возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым, стенки правого желудочка в результате легочной гипертензии гипертрофируются, полость желудочка расширяется. При пороке аортальных клапанов вследствие ревматизма склероз полулунных застенок и порок развивается в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стенозу. Сердце при этом подвергается гипертрофии за счет левого желудочка. Приобретенный порок может быть компенсированным и де-компенсированным. Компенсированный — протекает без расстройств кровообращения, обусловлен гипертрофией отделов сердца, на которые падает нагрузка в связи с пороком. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появляются зинтрофические изменения. Декомпенсированный порок характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Сердце становится дряблым, полости его расширяются, в ушках его образуются тромбы. Выявляется белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме — очаги воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Очаговая пневмония (бронхопневмония). это восп. легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Этиология: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, грибы, миелоплазма), хим. и физ. факторы. Развит. бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом. Возникает гематогенным путем. Большое знач. имеет аутоинфекция при аспирации — аспир. пневмония, застойных явл., в легких — гипостатич. пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. ПА:  слизистая  полнокр. и набухшая, продукция слизи железами и бокаловидными кл. усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного мех. очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и инф., нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева. Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-ниж. сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных разм., плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанно альвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особенности. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инф. Она отличается тяжелым течением. Чаще X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспаление. Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибриллы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Крупозная пневмония.  острое циклическое заб., кот. вызывается пневмококками. В патогенезе болезни большую роль играют переохлаждение орг., переутомление, авитаминозы, алкоголизм. Ведущее патогенетическое звено - гиперэргическая реакция организма. Выделяют   4  стадии болезни: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Ст. прилива: первые сутки болезни, развиваются гиперемия, стаз, застой крови вследствие паралича гладкой мускулатуры микроциркуляторного русла. Стадия красного опеченения: 2- 3 сутки болезни, происходит диапедез эр. и фибриногена внутрь альвеол с увеличением веса легкого в 3-4 раза. Пораженная доля становится плотной, красной подобно печени. Стадия серого опечененения: 5-6 сут. болезни. Отмечается заполнение альвеол нейтрофилами, которые придают пораженной доле серо-зел. цвет. Легкое тяжелое, плотное, серого цвета. Стадия разрешения: начало - 9 сутки бол. Под влиянием ферментов нейтрофилов происходят фибринолиз и разрушение эр. В последующем экссудат рассасывается, отхаркивается или фагоцитируется Лок. –ниж. доля пр. легкого. Осложнения: легочные : абсцесс, гангрена, карнификация;

внелегочные: метастатические  гнойные процессы в разных органах  подобно тем, которые развиваются при очаговой бронхопневмонии.

Хронический бронхит. Самое частое заболевание органов дыхания. Обычно является переходом острого бронхита в хронический. Способствующие факторы: курение, частые переохлаждения, пыли, воспаление придаточных пазух, тонзиллиты.

Патоморфологическая картина  складывается из острого и хронического воспаления. В итоге развиваются  перибронхиальный и периваскулярный  склероз, атрофия  мышечно-эластического каркаса стенки бронхов , облитерация просвета, эмфизема и бронхоэктазы.

Бронхоэктатическая  болезнь. Проявляется растяжением просвета бронхов. Может быть врожденной и приобретенной. Причиной приобретенной болезни являются разные факторы – инфекция, нервно-трофические нарушения, атрофия эласто-мыш. каркаса бронхов. Внешние проявления бронхоэктазии весьма разнообразны. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми, веретенообразными, варикозными.  Бронхоэктазы есть место скопления гноя, различной инфекции. Они – источники постоянного инфицирования, что ведет к таким осложнениям: хроническая пневмония и пневмосклероз, кровотечения, пиопневмоторакс, амилоидоз.

Бронхиальная  астма. Характеризуется приступами удушья вследствие спазма бронхиол. В основе болезни лежит инфекционно-аллергический процесс, который приводит к периодическим выбросам биогенных аминов и развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекреции и закупорке бронхиол, отеку. Патоморфология характеризуется наличием эмфиземы, ателектаза, слизи в бронхах, фиброзе, эозинофильной инфильтрации, диффузного пневмосклероза.

Эмфизема легких. Вздутие, повышенная воздушность. Различают 6 видов эмфиземы – хроническая диффузная обструктивная,  хроническая очаговая,  викарная компенсаторная, первичная (идиопатическая),  старческая, межуточная. Чаще отмечается хроническая диффузная обструктивная. Динамика процесса: повреждение сосудов –снижение трофики –дистрофия эласто-мышечного каркаса -сужение бронхов,- затрудненный выдох,- растяжение альвеол до терминального бронха. Причины сужения бронхов – спазм, отек слизистой, мокрота, сдавление экссудатом или рубцовой тканью. Большую роль в развитии растяжения альвеол  играет нарушение соотношения ферментов протеазы и антипротеазы. Осложнения: легочное сердце, разрыв  альвеол и развитие пневмоторакса.

Туберкулез. Э: микобактерия туберкулозис: человечий, бычий. Первич. туб.: острый: развивается при первичном инфицировании чел. Возникает первичный туберкулезный комплекс, представленный 3 компонентами: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит. Первичный аффект чаще локализуется в пр. легком в средних и ниж. отделах под плеврой. Обычно это одиночный очаг макрофагальной пневмонии размерами 2-5 мм. В центре очага отмечается некроз, вокруг зона экссудативного воспаления. Лимфангит - воспаление лимфатических путей от первичного аффекта до корня легких. Характеризуется наличием мелких бугорков и экссудата вокруг сосудов и бронхов. Лимфаденит - воспаление близлежащих бифуркационных лимфатических узлов. МИКРО: специфическое туб. восп. с явл. некроза и эпителиодноклеточной реакцией; гиперплазия лимфоидной ткани. МАКРО: ув. ЛУ; слияние гиперплазированных ЛУ; обр. целых конгломератов увеличенных лимфатических узлов с явлениями лимфостаза и отека средостения. Исход: экссудативное воспаление исчезает, некротические массы петрифицируются, оссифицируются  и отделяются от остальной ткани фиброзной капсулой. Формируется очаг, который остается на всю жизнь. По имени автора, впервые описавшего процесс заживления первичного аффекта при туберкулезе, его называют очаг Гона. Лимфангит: полное исчезновение воспалительного процесса. Лимфаденит: Экссудативные и пролиферативные процессы исчезают. Зона некроза подвергается рубцеванию и петрификации. ПРОГРЕССИЯ проц.: гематогенное прогрессирование, лимфогенное прогрессирование. Гематогенный туб.: генерализ., легочный, внелегочный. Этот вариант туберкулеза определяется как постпервичный туберкулез, поскольку он возникает при эндогенной генерализации инфекционного процесса из очагов, оставшихся после первичного туберкулеза. Вторичный туб.: Причина – повторное инфицирование. Особенности: одностороннее поражение легких; интраканакулярное распространение; нормэргическая реакция. 8 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый; фиброзно-очаговый; инфильтративно-пневмонический; туберкулома; казеозная пневмония; о. кавернозный; фиброзно-кавернозный; цирротический. Острый очаговый туберкулез. Очаг туберкулезного воспаления размерами до 1-2 см. В центре очага некроз, вокруг вал эпителиоидных и лимфоидных клеток. Локализация - верхушка правого легкого. Исход: благоприятный - заживление через фиброз и петрификацию; неблагоприятный - переход в инфильтративно-пневмоническую форму. Фиброзно-очаговый туберкулез. Это благоприятный исход осторого очагового туберкулеза. Инфильтративно-пневмонический туберкулез. Эта форма является продолжением острого очагового туберкулеза. Особенности: ув. зоны казеоза и перифокального пневмонического воспаления. Исход: обратное развитие перифокального воспаления и переход в туберкулому; прогрессирование и переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез.Туберкулома. Обычно является исходом инфильтративно-пневмонической формы туберкулеза. Исход: при малейшем ослаблении защитных сил туберкулома распадается и переходит в острый кавернозный туберкулез. Казеозная пневмония. Это лобарная форма туберкулеза . Патоморфология: многочиленные казеозные бугорки и неспецифическое воспаление. Течение болезни быстрое и при отсутствии интенсивного специфического лечения через месяц она приводит к смерти. Острый кавернозный туберкулез. Это исход различных форм туберкулеза при условии прогрессировани процесса. Морфология: Каверна представляет собой полость, отграниченную тонкой капсулой  из туберкулезного воспалительного инфильтрата. Цирротическая форма туберкулеза. Это финал туберкулезного процесса в легких.

Сифилис. Э: бледная трепонема. 5 форм сифилиса: перв., вторич., тритич., нейросиф., врожд. ПЕРВИЧНЫЙ: Чз 2-3 недели возникает первичный сифилитический комплекс: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит - сифилитический бубон. Первичный аффект. Локализация- место внедрения трепонемы.  Динамика: узел, уплотнение,некроз в центре – эрозии и язвы. Итог: формирование твердого  шанкра. МИКРО: неспецифический воспалительный инфильтрат, продуктивный васкулит, скопления лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов по ходу сосудов и нервов, обилие бледных спирохет. Лимфангит. Это неспецифическое воспаление лимфатических сосудов между твердым шанкром и сифилитическим бубоном. Обычно лимфангит исчезает после заживления первичного аффекта. Лимфаденит - неспецифическое воспаление регионарных лимфатических узлов. При половый локализации поражаются обычно паховые лимфатические узлы. При вне половой все зависит от локализации процесса Воспаленные лимфатические узлы увеличены в размерах и безболезненны. Сифилитический бубон остается на очень долгое время. ВТОРИЧНЫЙ: развив. через 1,5 – 2 месяца после первичного. Характеризуется общей генерализацией процесса, кот. проявляется поражением кожи и слизистых. На коже появляются очаги воспаления - вторичные сифилиды. Виды вторичных сифилидов: розеола , папула, пустула. При локализации вторичных сифилидов на коже головы развивается аллопеция – облысение. Вторичный сифилис продолжается 2-3 года, отличается заразительностью, но при нем не поражаются внутренние органы. ТРЕТИНЫЙ: через 5 лет от начала заражения. Характеризуется следующими проявлениями: малочисленностью сифилидов, глубиной и тяжестью разрушительных процессов в местах сифилидов, поражением внутренних органов и нервной системы, незаразительностью, специфическим гранулематозным характером воспаления.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сепсис. это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции. Классификация: клинико-морфологический: молниеностный, о., подо., хронич., септич. эндокардит; характер входных ворот: раневой, гнойный, ожоговый; лок. входных ворот; микробиологический. Патогенез: нарушение реактивности и иммунитета, интоксикация, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, нарушение   функции микроциркуляторного русла, гипопротеинемия, нарушение минерального обмена, нарушение углеводного обмена, сердечно-сосудистая недостаточность, легочная недостаточность, почечная недостаточность. Молниеносный сепсис. Бактериальный шок. Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли. Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования \ Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей. Острый сепсис. Длительность – до 3 недель. Причины - разные микробы. Этапы: компенсированная бактериемия и токсинемия, некомпенсированная бактериемия и токсинемия, попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркуляторного  русла: стаз, повреждение эндотелия, тромбоз, периваскулярный некроз, гнойное воспаление течение 3-5 суток болезни. Подострый сепсис. Длительность до 3 мес. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма. Патоморфология: сочетание септицемии + септикопиемии + дистрофия внутренних органов. Хронический (рецидивирующий) сепсис. Обстоятельства: постоянный источник бактериемии, отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов. Патоморфология: отдельные гнойники-метастазы, фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов  + гемосидерин, разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.

Инфекционный  эндокардит. Причины: зеленящий стрептокок, белый и золотистый стафилококки, энтерококк. Классификация. По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита: острый, подострый, хронический. По этиопатогенетическим особенностям  выделяют 2 варианта: первичный септический эндокардит, вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития. Патоморфология: эндокардит и миокардит. Эндок. Виды: полипозный, полипозно-язвенный. Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь. Полипозно-язвенный эндокардит. Отличительные особенности - разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов. Последствия: аортальные и митральные пороки. Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гломерулопатия: врожденные (синдром Альпорта. Характеризуется отложением патологического белка в кортиевом органе и клубочках почек. Наследственный семейный амилоидоз. Наследственный нефротический синдром. Болезнь, при которой нарушается фильтрационная функция клубочков как результат ферментопатии подоцитов. Приобретенные: 5 типов: гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, печеночный гломерулосклероз. Гломерулонефрит (о) - характеризуется диффузным и двухсторонним поражением клубочкового аппарата почек. Этиология: стрептококковая инфекция, реже- вирусы, стафилококки, пневмококки, малярийный плазмодий. Патогенез. В основе патологии находится обычно повреждение клубочков иммунными факторами, реже - неиммунные механизмы. Большую роль в развитии гломерулонефрита играют холодовая травма, состояние нервной и  эндокринной систем, а также количество криоглобулинов в организме. Патоморфология. Первично поражаются клубочки, вторичнои- эпителий канальцев. Предопределяющим патоморфологическим элементом болезни является поражение клубочков. виды: экссудативный. Характеризуется образованием эккссудата вначале внутри клубочка, затем в капсуле клубочка; продуктивный. При этом типе гломерулита формируется   пролиферат клеток воспалительного и невоспалительного ряда. В зависимости от  расположения пролиферата выделяют интракапиллярный и экстракапиллярный варианты патологии; мембранозный. Характеризуется изолированным повреждением мембраны капилляров клубочков; мезангиальный. При этом варианте продуктивное воспаление клубочка ограничивается только мезангиальным пространством; фибропластический. Этот вариант характеризуется преобладанием фибропластической реакции над процессами экссудации и пролиферации. МАКРО: почки несколько увеличены в размерах, корковый слой бледно-розовый, мозговой – полнокровный. На разрезе отмечаются темно-красные точки. Такой внешний вид получает образное название -   пестрая почка. Исход: полное выздоровление; при отсутствии эффективного лечения может наступить смерть больного от почечной недостаточности.