Дифференциальная диагностика менингитов

Лаймовский (боррелиозный) менингит. В последние годы нарастает частота этого менингита за счет поражения детей в возрасте 10–12 лет. Возбудителя (спирохета Borrelia burgdorferi) переносят клещи, оводы, мухи-жигалки, комары, грызуны. Пик заболеваемости приходится на апрель-октябрь. Инкубационный период – 7–14 дней. Ведущий симптом в детском возрасте – парез лицевого нерва. (Об укусе клеща или мигрирующей эритеме пациенты часто и не помнят.) Клиническая картина – безлихорадочный лимфоцитарный хронический менингит с незначительно повышенной СОЭ, без значительного лейкоцитоза или ощутимого «левого сдвига». Заболевание протекает в несколько стадий.

• I стадия. Через 1–5 нед после укуса клеща появляется хроническая мигрирующая эритема. Лимфаденоз кожи. IgM повышен у 20% больных, к началу II стадии его концентрация снижается.

• II стадия. В интервале  от 3–12 нед до 1 года (!) после укуса клеща – неврологическая симптоматика (20% больных). У детей чаще – лимфоцитарный менингит, у взрослых – полирадикулоневрит и миелит. Дополнительно – поражение черепно-мозговых нервов, парез лицевого нерва, энцефалит. Нарушения ритма сердца, миокардит, перикардит. Специфический IgM не обнаруживается. Со 2–6-й недели болезни обнаруживается специфический IgG.

• III стадия. Моно-/полиартриты.

• IV стадия. Только у взрослых в возрасте 40–50 лет и старше на месте укуса насекомого формируется  хронический атрофический акродерматит.

Боррелии очень тяжело выделяются в культуре. Поэтому решающим является повышение IgG-антител до 1:128 и IgM – до 1:32.

Грибковые менингиты протекают  с лимфоцитозом, повышением белка, снижением  сахара.

Наиболее частыми являются криптококковые менингиты, протекающие подостро или хронически. Развиваются как отсев из легкого, где могут персистировать у пациентов с туберкулезом, сахарным диабетом, лимфомами, лейкозами, ВИЧ-инфекцией. Возбудитель может быть обнаружен в осадке ликвора при окраске тушью. Достовернее выявление антигена в культуре или серологически агглютинацией на латексе.

Вторичные (сопутствующие) менингиты  наблюдаются при гнойных процессах  вблизи мозговой оболочки (отиты, мастоидиты, синуситы, абсцессы мозга) и протекают  с достаточно яркой менингеальной симптоматикой. В ликворе выраженный плеоцитоз за счет лимфо- и гранулоцитов, повышение уровня белка, нормальное содержание сахара. Ликвор вытекает под давлением, но бактерий выделить не удается, что и решает диагноз. Причины асептических менингитов разнообразны и сводятся к следующим основным группам:

1. Бактерии: нейроборрелиоз; не полностью излеченный бактериальный менингит; туберкулез; сифилис.

2. Постинфекционные состояния:  корь (склерозирующий энцефалит); краснуха; вакциния и оспа (исторически).

3. Вирусы: ветряная оспа; опоясывающий лишай; герпес; Коксаки-, ECHO- и полиовирусы; восточный и западный лошадиный энцефалит; ВИЧ; цитомегаловирус; эпидемический паротит; энцефалит Сент-Луиса; лимфоцитарный хориоменингит.

4. Прочие: амебиаз; бруцеллез; болезнь кошачьей царапины; церебральные осложнения болезни Уиппла; кокцидиомикоз; цистицеркоз; лептоспироз; венерическая лимфогранулема; малярия; микоплазмоз; риккетсиоз; сифилис; токсоплазмоз; трихиноз; торулоз.

5. Поствакциональная реакция: коклюш; бешенство и другие – реже.

6. Поражение менингеальной оболочки иммунной (болезнь Бехчета), онкологической природы.

7. Параменингеальные процессы: абсцессы; кровоизлияния; опухоли мозга; рассеянный склероз; хронические отиты или синуситы.

8. Лекарства: азатиоприн; карбамазепин; ибупрофен; напроксен; триметоприм.

9. Реакция на интратекальные введения: воздух; антибиотики; химиотерапевтические средства; рентгенконтрастные препараты.

10. Интоксикации: свинец.

Менингеальные симптомы с повышением температуры могут наблюдаться при внутричерепных кровоизлияниях. Для них типичны остро возникшая интенсивная головная боль и быстрое развитие неврологической симптоматики.

Энцефалиты также могут  сопровождаться менингеальной симптоматикой [5]. В отдельных случаях дифференциальная диагностика асептического менингита и энцефалита может быть очень непростой. Менингиты могут протекать с церебральными знаками, энцефалитам иногда свойственна минимальная очаговая симптоматика при наличии менингеальных знаков. Изменения ликвора при серозных менингитах и энцефалитах схожи. Тем более, что в ряде случаев имеются и общие возбудители. Большинство возбудителей, перечисленных как возможная причина серозных менингитов, могут вызывать и энцефалиты. Наибольшее значение принадлежит вирусам. Вирусы герпеса способны вызвать тяжелый энцефалит с летальным исходом и могут быть обнаружены в кожных везикулах или при биопсии мозга. Серологически может быть подтверждена персистенция вирусов СПИДа, арбо-, энтеро-, адено-, миксо-, реогрупп. Важнейшими невирусными заболеваниями с возможным развитием энцефалита являются сифилис, сыпной тиф, малярия, трипаносомоз, шистосомоз, цистицеркоз, трихинеллез, токсоплазмоз. В любом случае, на первом месте при энцефалитах стоит мозговая симптоматика.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛИТЕРАТУРА

 

1. Румянцев А.Г. Профилактика  и контроль инфекционных заболеваний  в первичном звене здравоохранения.  М.: Медпрактика-М, 2007.

2. Beers M, Berkow R. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. New York, 1999.

3. US Food and Drug Administration. FDA Clears Rapid Test for Meningitis. FDA. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/2007/ucm108870.htm Accessed September 1, 2009.

4. Landry M, Greenwold J, Vikram H. Herpes simplex type-2 meningitis: presentation and lack of standardized therapy. Am J Med 2009; 122: 688–91.

5. Hay W, Hayward A. Current pediatric Diagnosis and treatment. New York: McGraw-Hill, 2003.