Дифференциальная диагностика менингитов

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингитом.

В клинике наиболее часто  встречается воспаление мягких мозговых оболочек и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

КЛАССИФИКАЦИЯ МЕНИНГИТОВ

По характеру воспалительного  процесса в оболочках и изменений  в цереброспинальной жидкости различают  серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - нейтрофилы. По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, а вторичный - является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга - базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга - конвекситальные менингиты). В зависимости от темпа начала и течения заболевания выделяют: молниеноносные, острые (вялотекущие) менингиты, подострые и хронические; а по степени выраженности клинической картины - легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менинго-, пневмо-, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, торулезный и др.) и протозойные менингиты (токсоплазмоз, малярия и др.).

ПАТОГЕНЕЗ МЕНИНГИТА

Существует несколько  путей инфицирования мозговых оболочек: гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный; контактный - распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха или сосцевидного отростка (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.

При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и прободающих оболочки корешков черепных и спинномозговых нервов также имеют свои особенности клинических проявлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И  ДИАГНОСТИКА

Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз менингита  устанавливают на основании сочетания  трех синдромов:

общеинфекционного;

оболочечного (менингеального);

воспалительных изменений  цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать  менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинической картины.

Из общеинфекционных симптомов характерны озноб, жар, обычно повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм.

К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Начальным симптомом является головная боль, которая нарастает в своей интенсивности. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль интенсивная и имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или локализоваться больше в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею и вдоль позвоночника, иногда распространяется и на конечности. Уже в ранней стадии могут наблюдаться тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, возникающие на фоне усиления головной боли. У детей часто, и реже у взрослых, развиваются судороги. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому.

Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. При тяжелом течении менингита голова запрокинута кзади, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, обнаруживается опистотонус (менингеальная поза больного). Нередко наблюдаются тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и движениях глазами, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.

У грудных детей наблюдаются  напряжение и выпячивание родничка, симптом «подвешивания» Лесажа.

На глазном дне могут  выявляться венозная гиперемия, отек диска  зрительного нерва. При тяжелом  течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с  мышечной гипотонией, знаком Бабинского, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, однако выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа.

Развивающийся рубцово-спаечный процесс в субарахноидальном  пространстве может вызвать частичный  или полный его блок. При визуальной оценке ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим (при серозных менингитах) или мутным и желтовато-зеленым (при гнойных менингитах). Определяются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах - нейтрофилы, при серозных - лимфоциты. Содержание белка в норме или слегка увеличено. Для идентификации микроорганизмов используются окраски по Граму, по ЦилюНильсену или флюоресцирующая окраска (при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от вирусных (полимеразно цепная реакция и т.п.).

Менингиты бактериального происхождения  обычно характеризуются острым началом, выраженными менингеальными симптомами и клеточной реакцией в ликворе с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается более постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка - умеренно повышен. Другие формы менингитов, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические их признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости цитоз чаще мононуклеарный, уровень сахара снижен не так резко.

В старческом возрасте менингиты  обычно протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия, сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные  заболевания, имеющие хроническое  течение, например леченый туберкулезный  менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, лимфогранулематоз, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз. Клинические проявления при этом весьма схожи.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА  МЕНИНГИТОВ

Под менингитом понимают обычно воспаление мягкой мозговой оболочки (Leptomeninx = Pia mater и бессосудистая Arachnoidea с ликворопроводящим субарахноидальным пространством). Воспаление твердой мозговой оболочки (Dura mater) известно как пахименингит.

Наиболее частыми причинами  менингита являются инфекционные заболевания, но менингит или менингизм развивается при интракраниальной локализации экстрамедуллярных очагов патологического кровообразования при лейкозах, при метастазах опухолей, при сосудистых катастрофах, васкулитах, побочном действии таких препаратов, как котримаксозол и некоторых антиревматических.

В 90% всех случаев менингит развивается как вторичный в  результате поступления бактерий гематогенно или лимфогенно из первичного очага (инфильтрат в легком, эпиглоттит, отит). Менингит при менингококкцемии – типичный пример вторичного менингита. Вторичный менингит чаще всего развивается у новорожденных (особенно у недоношенных), при аномалиях развития мозга и ликворопроводящей системы, при травмах черепа и покровных тканей, рино- и/или отоликворее, при хроническом алкоголизме, сахарном диабете, опухолях ретикулоэндотелиальной системы, заболеваниях иммунной системы, цитостатической терапии и лучевой терапии черепа. В 80% случаев вторичный менингит протекает с осложнениями.

О первичном менингите  говорят в случаях непосредственного  гематогенного или лимфогенного поступления возбудителя без предшествующего заболевания (менингококковый менингит при капельной менингококковой инфекции). Осложнения первичного менингита наблюдаются не чаще, чем в 20%. Чем младше и чем старше пациент, тем выше вероятность осложнений и тем они выраженнее.

Известна сезонность менингитов. Гнойные бактериальные менингиты  чаще встречаются осенью, зимой и  ранней весной. Серозные вирусные менингиты  – летом. Лептоспирозные – летом и ранней осенью. Боррелиозный (лаймовский) менингит чаще обнаруживается с апреля по октябрь.

С поражением преимущественно  конвексных отделов мозга по типу чепчика протекают менингиты, вызванные пневмококками, гемофильными и коли-палочками. С преимущественным поражением базальных отделов мозга протекают менингиты, вызванные микобактериями туберкулеза, боррелиями, стрепто-/стафилококками, менингококкоками, бледными спирохетами, криптококками, а также при опухолях области III желудочка.

Клинически менингит проявляется  головной болью, ригидностью затылочных мышц (болезненность затылочных мышц при наклоне головы вперед, при  боковых движениях головы болезненности  обычно нет), повышением температуры, тошнотой, рвотой, светобоязнью, диплопией, гиперестезией. Неврологические проявления сводятся к нарушениям координации, тремору, сужению сознания вплоть до комы (чаще – при гнойных менингитах), делирию  с цветистым бредом при вирусных серозных менингитах (30% всех случаев), расширению вен глазного дна и  к застойному соску зрительного  нерва, анизокории с измененной реакцией на свет. Наблюдаются парез отводящего нерва, повышение мышечного тонуса, гиперрефлексия (табл. 1). Соотношение симптомов и их выраженность варьируются и определяются степенью поражения менингеальной оболочки и этиологическим фактором, а также возрастом больного. Так, судороги типичны для менингитов, вызванных стафилококками, пневмококками, стрептококками, гемофильной палочкой, кишечной палочкой. У новорожденных и недоношенных клиника менингитов нечеткая, маскируется мышечной дистонией постгипоксического генеза.

У детей общая клиническая  симптоматика менингита может проявляться  эфемерной продромой с легкими катаральными явлениями, разбитостью, болями в суставах, ревматоидноподобным опуханием суставов (наряду с повышенной и пониженной (!) температурой), периодически прерывистым дыханием, потливостью, болями в спине, апатией, редким миганием, взглядом «в никуда», скудостью движений, сонливостью, оборонительными отгоняющими движениями при попытке пассивной перемены положения тела, пронзительными вскриками, синдромом «restless legs – беспокойные ноги», петехиями, неспецифическими экзантемами, недержанием стула и мочи или затрудненным опорожнением кишечника и/или мочевого пузыря, общей симптоматикой сепсиса, у новорожденных выбухает родничок (этого признака нет при эксикозе).

Биохимические и микроскопические исследования ликвора, определения  уровня давления позволяют во многих случаях поставить правильный диагноз. Высокий цитоз за счет нейтрофилов с большим содержанием белка и низким уровнем глюкозы, мутным ликвором, высоким уровнем С-реактивного протеина (более 0,4 мг/л) свидетельствует о бактериальном поражении мозговой оболочки или об опорожнившемся абсцессе мозга. Значительная клеточность за счет мононуклеаров с высоким уровнем белка и низким или нормальным содержанием глюкозы говорит в пользу микобактериальной или криптококковой природы, об опухолевых метастазах или лейкемоидной инфильтрации. Два последних варианта подтверждаются предшествующими состояниями и цитологически. Значительный плеоцитоз за счет мононуклеаров, слегка повышенное содержание белка при нормальном или сниженном уровне глюкозы соответствуют так называемым серозным менингитам. В начале серозных менингитов в ликворе могут преобладать полинуклеары, а мононуклеары появляются в течение ближайших 3 дней.